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AKI 的腹膜透析治疗 与血液透析相比, PD 的优点是具有更好的安全性和 易操作性,但对水和溶质清除可能不足,还可导致严 重高糖血症和蛋白质丢失。由于价格较便宜,且不需 要使用抗凝药,所以在发展中国家和地区, PD 仍是治 疗 AKI 的常用方法。此外在某些临床情况下,选用 PD 治 疗有一定优势,如心、胸、血管等手术后并发 AKI ,患 者常有低血压等血流动力学不稳定情况,且术后早期 不宜全身抗凝。 多尿期治疗 肾小球滤过率未恢复,肾小管浓缩功能差,血肌酐、 尿素氮、血钾仍可上升,前几日按少尿期处理。 尿量大于 1000ml/d 数日后,需注意水电解质负平衡, 缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。 部分尿量增多持续延长,可适当补充葡萄糖溶液或林格 氏液,补液量应逐渐减少(比出量少 500 - 1000ml 或为出 量 1/2~2/3 )。 加强营养,增加蛋白质的补充,增强体质,预防治疗 感染,注意合并症的发生 。 恢复期的治疗 ? 一般无需特殊处理 ? 定期随访肾功能,避免使用肾毒性药物。 ? 肾小球的滤过功能多于 3 个月内恢复,但肾小管功 能的恢复通常较慢,常需 1 年以上时间,故患者短 期内仍可有多尿、夜尿和低比重尿等肾小管功能 不全表现。 预后 预后与原发病性质、年龄、肾损害程度、早 期诊断、治疗与否、有无多器官功能障碍、 并 发症等有关。 无并发症的 AKI 死亡率 7% — 23% ,术后或危重 病合并多器官功能衰竭的 ATN 死亡率 50% — 80% , 并随衰竭器官数增加而增加。 谢谢 谢谢 急性肾损伤 壹 定义 贰 叁 肆 病因及分类 临床表现 诊断及治疗 壹 定义 急性肾损伤( acute kidney injury,AKI )是由各种 病因引起短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征, 表现为肾小球滤过率( GFR )下降,同时伴有氮质产物如 肌酐、尿素氮等潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱,重 者出现多系统并发症。 AKI 以往称为急性肾衰竭( AFR ),近些年大量临床研 究显示肾功能轻度损伤即可导致患者病死率明显增加, 故将急性肾衰竭改为 AKI ,期望能在疾病早期识别,并进 行有效干预。 贰 病因及分类 AKI 有广义和狭义之分: 广义 AKI 可分为肾前性、肾性和肾后性三类。 狭义 AKI 仅指肾小管坏死( ANT ),是 AKI 最常 见类型。 急性肾损伤常见病因 急性肾衰 肾前性 肾实质性 肾后性 双侧尿路梗阻 1、血容量绝对不足 结石、肿瘤 大出血 急性肾间质疾病 急性肾小管坏死 肾血管病 前列腺过度肥大 胃肠道丢失(呕吐、腹泻) 1、药物相关性 皮肤丢失(严重烧伤、大量出汗) 双侧肾动脉狭窄或 急性间质性肾炎 肾脏丢失(过度利尿、大量糖尿 栓塞/肾静脉血栓 2、感染性 恶性高血压 肾皮质坏死 溶血尿毒综合征 2、血容量相对不足 病毒感染 充血性心力衰竭 原发或继发性 败血症 缺血性 肾毒性 败血症 肾小球疾病 肝衰竭 肾前性原因 多脏器衰竭 急性感染后肾炎 休克 持续存在 急进性肾炎 心肺复苏或肾移植后 恶性IgA肾病 狼疮性肾炎 3、肾血管阻力增加或闭塞 外源性肾毒素 内源性肾毒素 肾动脉栓塞 抗生素 血红蛋白尿 肾静脉血栓形成 碘造影剂 肌红蛋白尿 药物性肾血流动力学障碍 化疗药物 骨髓瘤蛋白 重金属或化学毒素 尿酸结晶 生物毒素 叁 临床表现 AKI 的临床表现差异很大,与病因和所处病程不同阶段 有关,包括原发疾病、 AKI 所致代谢紊乱以及并发症三个方 面。 ATN 是肾性 AKI 最常见类型,其临床病程可分为三期: 1. 起始期:患者遭受缺血或毒性物质等打击,但尚未发 生明显肾实质损伤。在此阶段,如能及时采取有效措施, 常可阻止病情进展,一般持续数小时到数天,患者常无明 显临床症状。随着肾小管上皮发生明显损伤, GFR 突然下 降,临床表现变得明显,进入维持期。 2. 维持期:此阶段肾实质损伤已经形成, GRF 降至 5- 10ml/min 以下,一般持续 1-2 周,也可达数月。 多数患者由于 GFR 降低引起进行性尿量减少伴氮质血 症。尿量小于 400ml/d 称为少尿,小于 100ml/d 称为无尿, 但也有患者可无少尿,氮质血症期尿量在 500ml/d 以上, 称为非少尿型 AKI 。 不论尿量是否减少,随着肾功能减退,临床上出现 一系列尿毒症表现,主要是尿毒症毒素潴留和水、电解 质及酸碱平衡紊乱所致。 消化系统 呼吸系统 各 系 统 症 状 循环系统 神经系统 如:食欲缺乏、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等。 主要是容量过多导致的急性肺水肿和感染
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