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外科学外科休克第一节 概论一、概述二、病因与分类三、发病机理四、临床表现五、休克的监测六、休克的治疗休克： 是一个有由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。病因与分类（一）低血容量性休克： 1、失血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂；上消化道大出血 ;宫外孕。 2、失液性休克： 3、创伤性休克：（二）感染性休克：（三）心源性休克：（四）过敏性休克：（五）神经性休克：微循环变化代谢变化内脏器官的继发性损害病理生理一 休克的共同特点：有效循环血量的急剧减少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。二 有效循环血量的概念 是指单位时间内通过心血 管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。三 有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效心排血量 3 正常的血管功能。 微循环变化微循环:微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环的基本功能是进行血液和组织液之间的物质交换。正常情况下，微循环的血流量与组织器官的代谢水平相适应，保证各组织器官的血液灌流量并调节回心血量。如果微循环发生障碍，将会直接影响各器官的生理功能微循环三条通路1 .迂回通路 2 .直捷通道 3 .动静脉短路（营养通路） 1、微循环收缩期： （缺血期、休克代偿期）： （1）心跳加快，心排出量增加 ： （2）血液重新分配： （3）组织缺氧： （4）组织液明显减少：微循环变化2、微循环扩张期： （淤滞期休克抑制期）： （1）灌大于流； （2）组织水肿。3、微循环衰竭期（不可逆期）： （1）DIC形成（判断）； （2）细胞自溶，组织坏死； （3）出血倾向。体液代谢改变 1、醛固酮和抗利尿激素增加： 2、儿茶酚胺释放增加，血糖增高： 3、乏氧代谢增强，能量生成减少 4、细胞膜的钠泵、钙泵功能失常： 5、其他：如炎性介质释放和缺血再灌注损伤等。内脏器官的继发性损害 1 肺：低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿；而后者受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少，引起肺泡的表面张力升高，继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。临床表现为进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时。 2 肾：休克是由于肾血管收缩、血流量减少，肾小球滤过率锐减。可引起急性肾衰竭，表现为少尿（每日尿量400ml），严重者无尿（每日尿量100ml）。 3 心：除心源性休克引起原发性心功能障碍外，其他型休克早期一般无心功能异常。但是，舒张压下降时，冠脉血流减少，缺血缺氧导致心肌损害。 4 脑：休克早期，儿茶酚胺释放增加对脑血管作用很小，故对脑血流的影响不大。但动脉血压持续进行性下降，最终也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高。 5 胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠等内脏和皮肤、骨骼肌等外周的血管首先收缩，以保证心、脑等重要生命器官的灌注。由于胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮细胞功能受损。结果导致肠道内的细菌或其毒素跨越肠壁移位，经淋巴或门静脉途径侵害机体的其他部位，使休克继续发展，并促使多器官功能不全综合症的发生。 6 肝：休克时，肝因缺血、缺氧和血流淤滞而受损。肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致使肝小叶中心坏死。结果，受损肝脏的解毒功能和代谢能力均下降，导致内毒素血症的发生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒。临床表现（一）休克代偿期： 1、精神紧张，烦躁不安。 2、面色苍白，皮肤湿冷。 3、脉搏细速，收缩压正常，舒张压升 高，脉压变小。 4、尿量正常或减少。（二）休克抑制期 1、神志淡漠，反应迟钝，或神志不清、 昏迷。 2、全身皮肤黏膜紫绀，四肢冰冷，出冷 汗。 3、脉搏细速或扪不清，血压下降（BP＜ 90mmHg）或测不出，脉压差更小。 4、尿量明显减少或无尿（每≤25ml）。 5、代谢性酸中毒。6、出血倾向：常提示已发生DIC7、呼吸困难综合征： （1）呼吸困难呈进行性。 （2）虽给大量吸氧也不能改善 症状和提高氧分压。分期程度神志口渴皮肤粘膜脉搏血压体表血管尿量估计失血色泽温度休克代偿期 休克抑制期轻度神志清楚。伴痛苦表情，精神紧张口渴开始苍白正常发凉＜100尚有力收缩压舒张压脉压正常正常＜20%中度神志尚清，表情淡漠很口渴苍白发冷100~ 120收缩压90-70mmHg塌陷尿少20~40%重度意识模糊，甚至昏迷非常口渴显著苍白肢端青紫厥冷速而细弱或摸不到收缩压＜ 70mmHg塌陷尿少无尿＞4