外科学总论期末资料外科休克.pptxVIP

外 科 休 克Surgical Shock历史回顾 1743年，休克(shock)一词出现在枪伤治疗中 18世纪晚期以前，毒素(toxin)被认为是休克的病 源—— “放血疗法”的理论依据 一战时Thomas夹板的应用显著降低了创伤死亡率 20世纪初，认识到坏死组织和血容量(blood volume)的变化是休克的主要病因之一 二战时认识到制动和输血可降低休克的死亡率 朝鲜战争时认识到外伤后补充体液的重要性 越战时开始液体复苏治疗，拯救了无数生命 充足的血容量(blood volume) 足够的心排出量(cardiac output) 适宜的外周血管张力(vascular tone)维持有效循环血量的三要素基本概念 休克（shock） —— 有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞 缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征 有效循环血量(effective circulating blood volume) —— 单位时间内通过心血管系统的血量，不包括停滞于毛细血 管以及储存在肝脾血窦中的血量休克的本质和特征休克的本质休克的特征 氧供给不足 需求增加 产生炎症介质休克的分类丢失血容量失血、失液低血容量休克Hypovolemic shock血浆丢失、疼痛烧伤、创伤感染性休克septic shock全身炎症反应严重感染过敏性休克allergic shock血管扩张、通透性增加I型变态反应脊髓损伤交感缩血管功能降低神经源性休克neurogenic shock心功能障碍心输出量降低、血压下降心源性休克cardiogenic shock休克的病理生理过程 微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害休克的病理生理过程 － 微循环收缩期休克早期选择性收缩外周和内脏小血管(selectine vasocon-striction)，保证心、脑血供毛细血管前括约肌收缩 (precapillary sphincter) 同时动静脉短路开放有助于血压维持和回心血量增加但组织处于低灌注和缺氧状态休克早期机体的代偿变化－代偿期心率 、心输出量维持有效循环血量和血压微循环“只出不进”交感－肾上腺轴选择性血管收缩组织间液回吸收肾素－血管紧张素动静脉短路开放ShuntAngiotensinReninInterstitium尿液生成减少休克的病理生理过程 － 微循环扩张期休克中期动静脉短路及直捷通路继续开放酸性代谢产物积聚导致毛细血管前括约肌扩张毛细血管广泛扩张、血液滞留、毛细血管静水压升高、血浆外渗有效血容量进一步下降，休克加重休克中期机体的变化－抑制期毛细血管前括约肌扩张微循环“只进不出”有效循环血量不足和血压下降血浆外渗酸性物质蓄积毛细血管内静水压血流缓慢舒血管物质释放血液浓缩HypovolemiaAcidosisVasoconstrictionHypotention外周血管广泛舒张外周血管阻力休克的病理生理过程 － 微循环衰竭期休克后期不可逆性毛细血管内微血栓形成、甚至DIC(disseminated intravascular coagulation)多器官功能损害MOF(mutiple organs failure)休克的病理生理过程 微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害休克的病理生理过程 － 代谢变化 能量代谢异常：正常状态——有氧代谢： 1 分子 葡萄糖38 分子 ATP休克状态——无氧酵解： 1 分子 葡萄糖2分子 ATP 代谢性酸中毒： 酸性代谢产物蓄积 肝脏对乳酸代谢能力下降机体对儿茶酚胺刺激的敏感性降低氧合血红蛋白解离曲线右移 膜的屏障功能破坏： 细胞膜破坏 离子泵功能障碍 细胞内外离子浓度异常 溶酶体膜破坏－－释放水解酶及毒性因子 其他：线粒体膜等休克的病理生理过程 微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害休克的病理生理过程 － 炎症介质作用 主要的炎症介质：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮、氧自由基等炎症介质的“瀑布样”反应： 炎症介质相互作用、相互促进休克的病理生理过程 微循环改变 代谢变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏器官的继发性损害低灌注、缺氧 肺脏(Lungs)肺泡上皮细胞损害肺毛细血管内皮细胞损害血管通透性增加肺泡表面活性物质肺间质水肿“死腔通气”局限性肺不张“肺内分流”急性呼吸窘迫综合症（ARDS）Acute respiratory distress syndromeARDS心(heart)舒张期过短、舒张压下降 冠脉血供减少 心肌微循环血栓 心肌局灶性坏死脑(brain)早期影响较小 灌注压下降 脑缺氧(hypoxemia) 血管通