拟肾上腺素药汇总.pptxVIP

拟肾上腺素药.教学目标1．掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺、多巴胺的作用，用途和不良反应。2．熟悉麻黄碱，间羟胺，酚妥拉明的作用特点与应用.3. 了解β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应及用药监护。 【分类】 按与AD-R选择性结合的不同分: ① α、β受体激动药：AD（Adr）、DA ② α受体激动药：NA、间羟胺 ③ β受体激动药：Iso .一、 α、β受体激动药 肾上腺素（AD、Adr、副肾素）【体内过程】 1、po无效，可im、ih、iv·gtt; 2、作用时间短。.肾上腺素( Adrenaline, AD、Adr)【药理作用 】激动α、β受体 1．心血管系统 ⑴ 心脏: 心力↑、心率↑、传导↑、耗氧↑。 ⑵ 舒缩血管： 皮肤、粘膜及内脏血管以收缩为主。 冠状血管扩张： ① 激动β2受体→ 舒张冠脉→灌脉流量↑ ② 心脏作功→腺苷增加→冠状血管扩张 骨骼肌血管扩张：以β2为主，. ⑶ 对血压的影响 ①与剂量有关： 治疗剂量时收缩压增加，舒张压下降，脉压差加大; 较大剂量时收缩压和舒张压均增加,表现：先升后降。 ②翻转作用： 先用α受体阻断剂，再用肾上腺 素时, 肾上腺素的升压作用变为降压。 ?促进肾素分泌：作用于邻肾小球细胞。.2．支气管： ⑴兴奋支气管平滑肌β２受体,使支气管平滑肌舒张。　⑵减少组胺释放，并激动支气管粘膜血管的α１受体，使粘膜血管收缩，减轻水肿。3．代谢：促进机体物质代谢 激动α 、 β２受体，促进肝糖原分解，降低外周组织对葡萄糖摄取，血糖升高。 激动 β受体，促进脂肪分解，使血中游离脂肪酸升高。. 【临床应用】 1．心跳骤停：心室内注射Adr,配合人工呼吸、 心脏 挤压。 ① 溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病等。 ② 电击：应先除颤，再用肾上腺素。.2．过敏性休克： 为什么肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药？ 因为肾上腺素： ① 收缩血管，血压上升。 ② 兴奋心脏，扩张冠脉，改善心功能。 ③ 扩张支气管，收缩支气管黏膜血管，增加通气量。3．支气管哮喘：急性发作 ① 抑制组胺释放 ②松弛支气管平滑肌，收缩支气管平滑肌粘膜血管，减轻支气管粘膜充血、水肿。 .4．局部应用： ⑴ 与局麻药合用 减慢吸收 →延长局麻时间； 减少吸收 →减少中毒反应。 ⑵ 局部止血.【不良反应】 1．治疗量：可见心悸、烦燥、面色苍白、出 汗等。 2．大剂量：BP↑,有脑溢血的危险。可出现心律 失常。 3．高血压、心脏病、甲亢、糖尿病等禁用。.多巴胺（Dopamine、DA）【作用特点】 1、激动α、外周多巴胺受体，β受体微弱 2、肾脏： 激动D1受体→扩张肾血管→肾血流量↑ →滤过率↑→ 排Na+↑+利尿。 抑制肾小管Na+重吸收 ↑.麻黄碱( Ephedrine、Eph)【作用机理】 1、 直接兴奋α、β受体 2、 促进NA的释放【作用特点】 (1) 性质稳定,可口服。 (2) 作用与肾上腺素相似，但慢、弱、久。 (3) 易透过血脑屏障，中枢兴奋作用强 。 (4) 快速耐受性。.二、 α受体激动药 去甲肾上腺素（ Noradrenaline ，NA）【体内过程】 1.只能静脉滴注给药，不宜口服，禁止肌注、 皮下注射及静推。 ① 口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。 ② 肌注、皮下注射强烈收缩血管，发生组织坏死。 ③ 静脉推注，引起BP急剧升高、心律紊乱。 2.经COMT、MAO转化失活，主要以代谢产物的 形式经肾排泄。.【作用】兴奋α、β1受体 1．血管：收缩，但冠脉扩张。 2．心脏： 离体心脏：兴奋β1受体，→心率↑，传导加快↑， 心输出量↑。 整体心脏：心率↓(反射性作用 ） 血压↑反射性兴奋迷走神经→心率↓ 3．血压： 收缩压、舒张压均升高：兴奋心脏、收缩血管， 升压作用不被α受体阻断药翻转. 【临床应用】 1．休克：补足血容量后，血压仍不能回升者， 小剂量短期使用。 2．上消化道出血：1～3mg稀释后口服。. 【不良反应及用药监护】 1．局部组织缺血坏死。 处理： ⑴更换注射部位; ⑵热敷； ⑶普鲁卡因或酚妥拉明。 2．心血管反应：血压过度升高、偶有心律失常 禁用高血压，动脉硬化，器质性心脏病 3.急性肾衰： 保持尿量25ml/小时 禁用少尿、肾功能不全.间羟胺（Aramine,阿拉明 )【作用】 1．机理： ⑴ 激动α受体； ⑵ 促进NA释放 2．特点 ⑴收缩血管,升高血压较NA弱而久 ⑵较少引起肾功能衰竭 ⑶不易引起心律失常 ⑷给药方便：可肌注也可静注【临床应用】 NA 良好代用品 各种休克早期或其他低血压状态. 去氧肾上腺素（phenylephrine ,新福林，本肾上腺素）【作用特点】选择性兴奋α1受体。【临床应用】 1．阵发性室上性心动过速 2．扩瞳，检查眼底: