拟抗副交感神经药.pptxVIP

肾上腺皮质激素 类药物 (Adrenal corticosteroids);性激素;;糖皮质激素;药动学(pharmacokinetics) 口服、注射均可吸收。 主要在肝中代谢，可的松和泼尼松在肝内分别转化为氢化可的松和泼尼松龙而生效,故严重肝病患者应直接用氢可或泼尼松龙。;维持时间(h);糖代谢：血糖;1.抗炎作用(anti-inflammatory effect) 快速、强大、非特异性 早期：降低毛细血管通透性，抑制白 细胞浸润，减轻红、肿、热、 痛症状 后期：抑制毛细血管和纤维母细胞的 增生反应，防止粘连和斑痕形 成; 抗炎作用机制 基因效应 增加脂皮素1生成，抑制PLA2，减少PGs、LTs 产生 诱导ACE，缓激肽降解↑ 抑制 NOS，NO合成↓ 抑制炎性细胞因子和粘附分子产生 诱导炎症细胞凋亡：激活caspase和核酸内切酶 非基因快速效应 受体介导：细胞膜受体 生化效应：直接影响能量代谢;GCS +胞浆GR;2.免疫抑制作用(immunosuppressive effect) 细胞免疫↓，体液免疫↓ 抑制巨噬细胞吞噬和处理抗原； 破坏和解体淋巴细胞，使淋巴细 胞↓； 大剂量抑制B细胞转化成浆细胞， 使抗体生成↓;3.抗休克(antishock effect) 稳定溶酶体膜，减少MDF形成 扩张血管，降低血管对缩血管物 质的敏感性；加强心脏收缩力 抑制炎性因子产生，减轻全身炎 症反应 提高机体对细菌内毒素的耐受力。;内脏血液灌注;4. 其它 1）退热作用 稳定溶酶体膜，减少内热原释放 降低体温调节中枢对致热原的反 应性 2）刺激骨髓造血机能 红细胞和血红蛋白↑ 血小板↑，纤维蛋白原↑ 中性白细胞↑，但功能↓ 淋巴细胞↓，淋巴组织萎缩;3）骨骼系统 骨质疏松：抑制成骨细胞活力，减少骨中胶原的合成，促进胶原和骨基质的分解，使骨盐不易沉着，骨质形成障碍 4）消化系统 胃酸和胃蛋白酶分泌↑,大剂量应用可诱发或加重溃疡病。 5）兴奋中枢神经系统 出现欣快、激动、失眠等，偶可诱发精神失常。大剂量对儿童能致惊厥。;临 床 应 用; 1.严重感染： 1)严重急性感染： 如中毒性菌痢、暴发型流脑、败 血症、严重肝炎、流行性腮腺炎。 抗炎不抗菌 机体的防御功能↓，致感染扩散， 必须与足量有效的抗菌药合用 2)防止炎症后遗症： 如脑膜炎、心包炎、关节炎等，防止 粘连及瘢痕形成，减轻后遗症。;2.免疫性疾病 1)自身免疫性疾病 风湿及类风湿性关节炎、皮肌炎 2)器官移植排斥反应 与环孢素A合用效果更佳 3)过敏性疾病: 荨麻疹、过敏性鼻炎、接触性皮炎、 湿疹、牛皮癣等 不能改变免疫体质或消除病因，仅缓解症状，停药后易复发;3.各种严重休克： 特别是感染中毒性休克，短期突击应用大剂量 4.血液病： 儿童急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、血小板减少症和紫癜、粒细胞减少症;5.局部应用 湿疹、接触性皮炎（肤轻松软膏） 局部消炎止痛（醋酸氢化泼尼松混 悬液） 6.替代疗法 肾上腺皮质/脑垂体前叶功能减退;不 良 反 应 ;1.长期大量应用时的不良反应 (1)类肾上腺皮质功能亢进综合征：物质/水盐代谢紊乱所致。 满月脸、水牛背、向心性肥胖；皮肤变薄、痤疮、多毛；浮肿、低血钾、高血压、糖尿等。低盐、低糖、高蛋白饮食和加用氯化钾可减轻症状等。;类肾上腺皮质功能亢进综合征;(2)诱发或加重感染 (3)消化系统并发症：诱发或加剧胃肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。;(4)诱发心血管系统并发症：如高血压和动脉粥样硬化等。 (5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、影响生长发育、孕妇可致畸胎等。;(6)可诱发精神病或癫痫 (7)糖皮质激素性青光眼 继发性开角型，滴眼最容易产生。尽量选用非甾体抗眼药。 ;2. 停药反应-突然停药 医源性肾上腺皮质萎缩和机能不全，甚至可发生肾上腺危象。 长期用药反馈性抑制 ACTH的分泌所致，故不能减量过快或突然停药;; ;禁忌症 严重精神病、癫痫、活动性消化性溃疡，新近胃肠手术、骨折、创伤修复期、高血压、药物不能控制的感染禁用。肝肾疾病慎用。;3．给药方法 1)小剂量替代疗法 用于垂体前叶功能减退、阿狄森病及肾上腺皮质次全切除术后。 可的松、氢化可的松;2）一般剂量长期疗法 用于结缔组织病、肾病综合征、顽固性支气管哮喘、各种恶性淋巴瘤、淋巴细胞性白血病等。 泼尼松口服，疗程数月。;3) 大剂量突击疗法 用于