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第八章 肾上腺素受体激动药 拟肾上腺素药 拟肾上腺素药 基本结构：β苯乙胺 基本作用：激动α、β受体，产生类似交感神经兴奋时的效应。分类： 1.按化学结构分 儿茶酚胺非儿茶酚胺 苯环3，4位有羟基，属于儿茶酚胺类 儿茶酚胺：（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺）① 口服不能产生吸收作用；② 作用维持时间短，易被COMT灭活③ 不易通过血脑屏障。2. 按对受体选择性分类: α--R 激动剂 α,β –R 激动剂 β--R 激动剂 DA-R 激动剂 对受体选择性作用去甲肾上腺素 a 多巴胺肾上腺素b异丙肾上腺素 多巴胺受体肾上腺素受体激动效应 (1) ? 受体 ?1受体 ?2 受体 ?1 受体激动时: 皮肤、粘膜血管及内脏血管收缩 胃肠平滑肌松弛 瞳孔开大肌收缩（扩瞳）复习 突触前膜：激动时负反馈抑制NA的释放。 ?2受体 突触后膜：皮肤、粘膜血管收缩， 胃、肠平滑肌松弛,脂肪分解。 递质（配体）释放的调节受体递质释放↑(正反馈)激动配体(含药物)激动递质释放↓(负反馈)受体 (2) ? 受体 ?1受体： 激动时心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加。 脂肪分解 ； 肾素分泌 ； 平滑肌松弛（弱）。 ?2受体： 激动时 支气管平滑肌舒张 冠状血管、骨骼肌血管扩张。 糖原分解 平滑肌松弛（弱）。3、多巴胺受体（DA）(1) D1受体：肠系膜血管、肾血管、冠状血管扩张。(2) D2受体：延脑催吐化学感受区兴奋引起呕吐；中脑边缘系统D2受体兴奋引起精神失常；黑质纹状体D2受体兴奋引起震颤麻痹；下丘脑垂体D2受体兴奋引起内分泌紊乱。抗休克临床价值第一节 α受体激动药 去甲肾上腺素（NA / NE ） 体内来源：N末梢、肾上腺髓质。 药用品：人工合成，不稳定，遇光或碱、氧化变成粉红色，药用为重酒石酸盐。 掌握 体内过程只宜静脉滴注给药?1 . 给药方法： ① 口服收缩胃黏膜血管，在碱性肠液易分解。 ② 皮下、肌肉注射收缩血管，发生组织坏死。（禁用） ③ 静脉推注引起BP急剧升高，心律紊乱 药理作用 主要激动α受体，对α1和α2没有选择性。 对β1有轻度激动作用， 对β2无作用。掌握①血管：收缩血管（冠状动脉除外） 对小动脉、小静脉收缩明显，皮肤黏膜 肾血管 脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管。②血压 ：血管收缩，外周阻力增加，BP升高。（收缩压、舒张压均升高，脉压差变小。③心 脏：心输出量离体心脏：心率,传导加快 ,传导(+)β1受体 窦房结兴奋①心率心收缩力心输出量(+)β1受体 ②在体心脏：心率减压反射作用④对代谢的影响：血糖（促糖原分解和异生，a1 、 b2）脂肪分解（a2 、 b1 、 b3)掌 握 临床应用1. 休克： 各型休克早期（出血性休克禁用）: 长期大剂量使用可升压过高，外周R↑，CO↓，加重循环障碍。常与?受体阻滞剂酚妥拉明合用。掌握 临床应用2.药物中毒性低血压 静脉滴注使血压维持于正常水平（如：氯丙嗪）3.**上消化道出血：1-3mg 稀释后口服（局部 作用）。不稀释可否用?肠道出血可否用？ 休克的关键是微循环血液灌注不足和有效血容量下降，故其治疗关键应是改善微循环和补充血容量。 急性低血压症状维持血压，保证心、脑、肾血 流供应。目 的应用原则①早期、小剂量、短期用；② 补足血容量后，血压仍不 能回升者。NA 掌握 不良反应 1.?局部组织缺血坏死： 处理 ：更换注射部位，热敷 普鲁卡因+α受体阻滞剂（皮下浸润注射） 2.?急性肾衰： 肾血管收缩，少尿、无尿、肾实质损害，保持尿量25ml/小时⒊长期用药停药后血压骤降受体脱敏，向下调节NA 禁忌症 高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿微循环障碍(休克后期)孕妇 间羟胺（阿拉明） 特点：非儿茶酚胺，性质稳定，不易被COMT和MAO破坏，作用较持久。 作用：① 直接作用：以α1受体为主， 对β受体作用弱。② 间接作用：经摄取1进入囊泡 置换 使NA释放间羟胺—替代NA用于休克早期 去甲肾上腺素 不稳定，被MAO破坏 作用短暂 对肾血管收缩作用强 引起心律失常、少尿 只能 静滴 间羟胺 不易被MAO破坏 作用较持久 对肾血管收缩作用较弱 心律失常、少尿发生少 可肌注1 .替代NA用于休克早期应用：2.手术后或脊椎麻醉时引起的低血压或休克去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林)(Phenylephrine, neosynephrine）化构：非儿茶酚胺类，稳定作用：主要兴奋α1受体。 用 途 1. 麻醉引起的低血压，基本作用同间羟胺，静脉或肌肉注射。掌 握 2.扩瞳1%-2.5% 滴眼优点：作用小于阿托品，维持短，　少眼内压升高和调节麻痹 第二节?β受体激动药 分类： ?1、 ?2 受