冠心病介入治疗.pptxVIP

冠心病介入治疗 (Percutaneous Coronary Intervention PCI);1978年Gruzintig进行了首例球囊成形术, 处理前降支近段狭窄，开创了冠心病治;经皮冠吧＞人治疗(PCI) 定义：所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术，包括PTCA, Stents,旋切，旋磨，激光血管成形术等。 PCI术成功的定义：影像、技术、临床 影像：残余狭窄＜20%, TIMI血流3级 技术：住院期间无主要临床并发症发生 临床： 短期：解剖及技术成功，且无心肌缺血的症状及体征。 长期：持续6个月以上。;PCI成功/卄发症的预测因子（AHA/ACC）;临床因素产 高龄、女性、不稳定性心绞痛、CHF、糖尿病及多支血 管病变 年擊：年龄增大，伴随疾病增加，风险增加；支架植入可降 低风险 /■ /;PCI治疗的基本机制 k 1、血管塑形(remodleing):球囊成形术及支架等, 使斑块或血栓变形、挤碎、撕裂，冠脉管腔的形 态发生改变。 y去除斑块(removing)：旋切及旋磨等，去除造成 阻塞的斑块或血栓，达???使管腔扩大的目的。;球囊成形术 机制：斑压缩；斑块破裂；偏心病变无病变血管壁 扩张；病变冠脉均衡扩张并伴有斑块的轻微压;支架植入术;旋磨及旋切术;其它冠状动脉介入治疗技术;不同类型冠心病介入治疗选择;木色定型心绞痛 无症状或轻挡X痛 I 类： 未控制的糖尿病患者同时有无症状心肌缺血或轻度心绞痛（心绞痛I级），在1?2 支冠脉上冇一处或多处的典型病变，且广泛成活心肌靠病变血管供血，这类患 者施行PCI成功率高、死亡率和致残率低（证据A级）。 II a类： 临床症状与病变解剖学上同I类，只不过病变的冠状动脉只向中等面积的成活 心肌供血，或者是治疗过的糖尿病患者（证据B级）。 /级?IV级心绞痛 1类： 患者在单支或多支冠脉上一处或多处典型病变适于行PCI手术，且该冠脉血管向中到大面 积成活心肌供血或系高危血管，成功率高、死亡率和致残率低者（证据B级） II a类： 用大隐静脉措桥后局限性狭窄，或有多处狭窄不适宜再次进行手术治疗者（证据C级）。;确诊或怀疑冠心病患者高危*预后的无创性实验预测 静息左室功能严重减退（LVEF＜35%） 活动平板卖爲高危（积分11） 运动左室功能严重减退（运动LVEF ＜ 35%） 负荷实验诱发大面积充盈缺损（特别在前壁） 负荷实验诱发多部位中等充盈缺损 巨大、固定的充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铭201） 么荷实验诱发中等充盈缺损伴左室扩张或肺摄取增加（铭201） 小剂量多巴酚丁胺（＜10mg/kg.min）或较低心率（＜ 120bpm）时超声示室 壁运动异常（＞2个截段） 超声负荷实验显示广泛心肌缺血 *年死亡率＞3%;临床试验;临床试验结果提示： ■对于大多数I/II级心绞痛的病人，可以首先采取药物治 疗，对于有严重症状和缺血的病人，则采取PTCA和 CABG治疗 ■ACIP试验提示，无症状心肌缺血和严重CAD的高危病 人无论是CABG或完全血运重建治疗后，其治疗效果均 优于药物治疗的病人 ?AVERT试验提示，在低危病人，血运重建治疗并不能较 积极降脂治疗提供更多的益处;急性冠脉综合征(ACS );早期有创策略(early invasive strategy):指UAP/NSTEMI患 者无论有无明显缺血证据，只要无明显血运重建禁忌证者， 均于早期常规进行冠状动脉造影及造影结果指导下的血运重 建治疗。,尸 临床试验：;2002年ESC会议;急性心肌梗塞AMI;■临床试验证明:;TIMI心肌灌注分级系统（TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP） TIMPO级 说i影剂进入心肌，没有或有极少的过性造影剂心肌染色（Blush） TIMP1级 造影剂缓慢进入心肌，但微血管的心肌染色不消失，呈“毛玻璃” 7 样， 或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时（间隔30秒） TIMP2级 仍然存在 造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃” 样，或在罪犯血管供应区心肌密度增高，持续3个心动周期不消失或 仅有稍许密度减低 TIMP3 级 / 造影剂在心肌组织中进入和排空正常。;AMI开通IRA必须充分、持续、完全 TIMI分级可反应IRA开通情况，与死亡率相关 TIMI3级：T1MP0或1级，死亡率高达5.4%； TIMP2级，死亡率为4.4%； TIMP3级,死亡率为2.0%； (p=0.007) TIMP分级是AMI病人30天死亡率的独立危险因素; \ 特殊复杂病变的处理 分叉病变 开口病变 左主干病变（LM） 慢性完全闭塞病变（CTO）;PCI术前准备 术前当日晨禁食、可饮少量水