【医学PPT课件】呼吸衰竭.pptxVIP

呼吸衰竭耍吸Respiratory failure)： -是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功 能严重障碍以致在 亦不能维持足够 的气体交换，导致低氧血S(PaO2 60 mmHg)伴/不伴 高碳酸血症(PaC02 50 mmHg),进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。.在海平血吸入一个大气压空气、静息状态、 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素条件下:动脉血氧分压（PaO2） 60mmHg絶！*伴冇W氧化碳分压（收摂呼吸衰竭低氧性呼衰（I型）高碳酸-低氧性呼衰 （II 型）/\急性呼衰慢性呼衰急性呼衰慢性呼衰二,呼吸衰竭发生的 病理生理机制I —呼衰主要病理生理改变缺。2和CO?潴留发生莉制:1肺泡通气不足袜2通气/血流（V/Q）比例失调球3弥散障碍肺内动-静脉解剖分流增J4__5氧耗量增加PAO2 r PACO2 ■皿異：降，PACO2 t PAO2 j150mmHg ― ?肺泡02, CO2分压02CO2肺泡通气量（L/min）（2）通气/血流比例（V/Q）失调二在肺组织，要维持正常。2、CO?父换，肺泡通气和 “血流灌注比例（V/Q）宓须协调正常肺泡通气4升/min心排血量5升/min(V/Q)=。?8(4/5)保持V/Q=0.8,肺可获得最大换气效率/ !丿「顷气6升/min勺理!肺泡通气4升/min__ V大10倍.2.正常肺泡组织其血氧饱和度已在S形氧离仙线平台， CO?解离曲线星直线，正常肺泡组织代代性多通气后,不能多携带。2,而可以排出更多的C》2?=笔指。2、CO?等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。?。2的弥散能力仅为CC2的1/20。故弥散障碍通常以低氧血症为主。(4)肺内动-静脉解剖分流增加■肺A-V痿，肺泡萎陷，肺不张，肺水肿时肺动 ■脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，」导致PaO2|吸100%氧时分流量PO2水平15%20%25%30%400 mmHg300 mmHg160 mmHg100 mmHg50 mmHg:人不能长时间吸纯氧! !（吸纯氧大于8小时出现氧中毒）____(5)氧耗量一氧耗量增加是呼吸功能不 __ 全时加重缺氧的原因之一 _____________ _____________发热 寒颤 抽搐 呼吸困难机 体 耗 氧 量缺氧 加重____ __ ___________________氧耗：正常250ml/min,寒战:___ __ _____500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍1 中枢神经系统2 循环系统3 呼吸系统4 肝、造血系统5 酸碱平衡电解质COPD,哮喘，肺肿瘤等致气道阻塞；弓I起uMlW/Q比例失调-肺癌??大气道阻塞COPD■■小气道阻塞严重肺结核、肺气肿?弥 肺泡减少、己二^ 連气下降、通气/血流比 呼吸衰竭肺炎、尘肺、漫性肺纤维化 土面 、例失调M cd scaped www. med scape. comSARS! !肺纤维化晚期一蜂窝肺如肺栓塞*4、 胸壁及胸膜疾病…低通气、弥散障碍气胸，大量胸水，连枷胸5、 神经肌肉系统疾病…低通气脑血管异外、重症肌无力1肺泡通气不足2通气/血流（V/Q）比例失调 _3弥散障碍 低氧血症4肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加5肺泡通气不足高CO2血症:呼吸困难：表现为呼吸频率、节律和幅度的一 Oo■紫纟甘：当Sa0285-90%时出现，但缺氧不一 定有紫紺。红细胞增多者紫紺更明显； 贫血者则紫紺不明显或不出现；严重休— 克时P02尚正常也可出现紫紺。 ?精神神经症状：兴奋症状如失眠、烦躁等，一 f CO；涪留加重则发生肺脑。血液循环系统症状：心率增快、血压升咼、肺 动脉高压、右丿帰竭。静脉充盈、多汗： 一 球结-膜充血水肿、搏动性头痛等。晚期血压下降、心律失常、心跳停搏。___?消化和泌尿系统症状：转氨酶、尿素氮或肌酎 升高；蛋白和管型尿；上消化道出血等。■酸碱失衡利水、电解质紊乱：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱;低钠、低氯、高钾或低钾、低钙等。一I愣木分型：?抑制型?兴奋型?不定型临床分级:■轻型：神志恍惚、淡漠、嗜睡（睡眠时间颠倒）、 精神异常或兴奋，而无神经系统异常体征。■中型:浅昏迷、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次,对各种刺激反应迟钝，而无上消化道出血 或DIC等并发症。 —H型:昏迷或抽搐，对各种刺激无反应、反射消失或出现病理性神经体征，可合并上消化道出 血、DTC或休克等。■呼吸衰竭的确诊主要靠动脉血气分析。■根据病史、缺。2和（或）CO?潴留的临床表 .现，血亨分析示：Pa0260mmHg和（或）PaC0250mmHg■ dH (7.35-7.