高血压治疗新概念.pptxVIP

卫生部高血压防治继续医学教育■生部绷续教育计划高血压治疗新概念卫生部高血压防治继续医学医学教育心血管疾病循环▲心肌梗死一、左室收晶功能障碍L爵张功能障碍不稳定斑块k心脏重左室肥厚冠状动脉疾病内皮功能障碍 丿 高血压充血性心衰.动脉粥样硬化充血性心衰终末阶段 （死亡）vk内皮功能障碍A危险因素 丿（脂类，糖尿病）3卩生部高血压防治继纟对脑卒中的影响?在西方人群舒张压每下降5-6mmHg,脑卒中发病减 少35-40%。?在东亚人群舒张压每下降5-6minHg,脑卒中发病减 少44-50%O?对脑出血的作用略强于对脑梗塞的作用III对冠心病的影响高血压与冠心病事件之间呈正相关关系-是连续的，不存在一个低限。-独立于其它危险因素的作用。III对冠心病的作用强度约为对脑卒中的2/3-如果舒张压每下降5mmHg,可使脑卒中发病 减少44%,冠心病减少27%。危险因素综合控制（一）高血压不仅是血流动力学异常疾病,III更是代谢紊乱疾病。超过80%的高血压病人合并有一种或几种危险因素。危险因素综合控制（二）这些因素包括男性、年龄、家族史、糖耐 量异常、左室肥厚、肥胖、血脂紊乱、高 尿酸血症、微白蛋白尿和心率增快等。这 些因素相互关联，作用互相叠加，加速了 并发症的发生发展。喜 _____危险因素综合控制（三）高血压的治疗应注意BP和其它危险因素的 综合控制，既要将BP降低到理想水平，更 要对并存的危险因素进行积极干预，这才 能减少心血管疾病的发生。危险因素综合控制（四）对于高血压合并糖尿病的患者，应注意在III严格控制BP的基础上干预并存的危险因素,1=1包括积极控制高血糖、纠正脂质代谢紊乱、减肥等。高尿酸血症是心血管并发症的独立危险因素??部高血压防治继续医学医学教育 高血压患者血尿酸f机制kl高血压综合征心率加快与胰岛素抵抗的联系1交感神经紧张性心率a—受体。一受体血管写缩 营养供￡降低I急性效应慢性效应III*快收缩纤维1!肌肉葡萄糖摄取胰岛素抵抗脂代谢异常二 4卩生部高血压防治继续医学医学教育心率加快是重要的危险因子心率加快可以预测:?高血压危险性较高III?冠状动脉疾病的缺血病变III3?冠状动脉性心脏病?心血管疾病的死亡率III心率是冠状动脉危险的标志II胆固醇茴高密度脂蛋白T|l P0.0001 ft p0.01 t p0.05胆固醇胰岛素心率甘油三脂III血压血粘度体重指数卩生部高血压防治继续医学医学教育溜〉墳散火讨到加快的心率:是治疗对象减慢心率药物可以降低?动脉应力/动脉粥样硬化?平均动脉压?心脏工作减慢心率和降低交感神经紧张性的药物还有以下作用 ?降低心律失常阈值?改善胰岛素抵抗/脂代谢异常If在许多患者，目标的的理想心率应为在5分钟坐息后小于 64次/分亦有证据表明，心率＜74次/分对患者预后的提示 要优于84次/分或84次/分以上.结论?心率加快是心血管疾病的危险因子。?心率是治疗的目标?使用具有减慢心率作用的抗高血压药物 能产生有益的效应。17降压药物临床应用比较钙拮抗剂DHP/Non DHPB阻滞剂No ISA/ISA負 1ACE-InhibitorAngiotensin II Inhibitor心律去甲肾上腺素运动后的心率反应降低无变化增加Non-DHP=维拉帕米，地尔硫卓DHP =双氢毗嚏高血压的知晓率、治疗率、控制率知晓率治疗率控制率? 1991调査26.3%12.1%2.8%? 1999门诊病人调査78%69%30%降压药物的联合应用?主要的血压调节机制障碍:IIIDASH Paradigm20降压药物的联合应用Direct(Autoregulation)? D? A直接（自主调节）Adrenergic mechanisms 肾上腺素能机制Salt(sodium chloride)盐（氯化钠）IIIHumors/hormones(AII,NE,ET)体液/激素（血管紧张素II,■III去甲肾上腺素，内皮素）kl降压药物的联合应用直接（自主调节）肾上腺素血压盐（氯化钠）III??部高血压防治继续医学医学教育 单剂应用的缺点剂量偏大，增加不良反应危险性与严重 程度，顺应性差，血压控制率低，减弱 对靶器官的保护作用。II联用原则?降压机制不同类的药物合用可起互补或 叠加作用?虽分属不同种类，在某些降压机制上相 似则不联用（如ACEI、ARB与|3—B）?疗效较单剂要増加，加强对靶器官保护 作用联用原则?不良反应，尤其是血流动力学和体液不 良作用，减少到最低程度III?长效药物联用，长效和短效者勿合用?治疗简单化，降低费用联用优点? RCT表明初使用量很大，50-70%患者血压仍控 制不满意，而需联用。?高血压涉及多种发病机制，联用从不同发病机制 上干预，会加强降压效应。?一种药物可抵销另一种药物副作用。3!!3