肝性脑病的诊断与治疗.pptx

肝性脑病的诊断与治疗;一、肝性脑病的定义;我国肝功能衰竭病因学特点;二、肝性脑病的命名和分类;三、肝性脑病的分期（级）;四、肝性脑病的病因及诱因;氨的产生、吸收增加 蛋白摄入过多，消化道出血，感染，便秘 低血容量 利尿，出血，大量放腹水，腹泻及呕吐 门体分流 手术分流（TIPS） 血管阻塞 门静脉或肝静脉血栓 药物 苯二氮类;发病机制;肝性脑病发病机制;对脑能量代谢的影响：能量供应不足 脑干网状结构上行激动系统功能障碍 昏迷 对星形胶质细胞的影响： 对兴奋性神经传导的影响：干扰神经细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性或通过直接作用抑制神经传导 对抑制性神经传导的影响：NH3可损害大脑皮层、丘脑、脑干、脊髓神经的抑制性神经传导。NH3抑制Cl－从突触后神经元泵出，使神经元突触后膜抑制性突触后电位丧失。 ;氨 的 代 谢;;② 丙氨酸形式;谷氨酸的重新生成; ; 为机体提供大量的能量。 TCA循环是糖、脂类、蛋白质代谢联络的枢纽。;鸟氨酸循环; 血氨在HE的发病机制中仍占主要的地位，大多数HE的病理生理可用氨代谢异常解释。 氨吸收增多：肠道菌群失调、细菌分解蛋白质（消化道岀血）产氨是主要来源；患者躁动，肌肉中腺苷酸分解产氨；少量来源于尿素（肾功能障碍、氮质血症）被尿素酶降解； 氨清除减少：血浆氨主要在肝脏通过尿素循环产生尿素而清除，也能与α酮戊二酸结合形成谷氨酸，谷氨酸进一步与氨结合形成谷氨酰胺。;五、肝性脑病的发病机制--门-体分流;门静脉高压与侧枝循环开放;门静脉CT成像;TIPS;五、肝性脑病的发病机制--脑水肿; 脑组织内无尿素合成循环。 星型胶质细胞是大脑内惟一可以代谢氨的场所。 脑组织过多的氨在星形胶质细胞内转化成谷氨酸、谷氨酰胺并造成谷氨酰胺堆积，引起渗透压升高导致脑水肿。;给患SIRS的肝硬化患者口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，患者的神经心理测试成绩变差。SIRS得到控制，炎性标志物（TNF、IL21、IL26）水平降至正常，即使给予口服氨基酸溶液诱导出高氨血症，但患者的神经心理测试成绩没有变差。这提示炎性反应和炎性细胞因子在HE发病机制中发挥了重要作用。 还有研究表明，血液中升高的TNF水平会刺激星形胶质细胞释放IL21、IL26等细胞因子，而TNF、 IL21、IL26 都能影响血脑屏障的完整性，TNF还能促进血氨弥散进入星形胶质细胞进一步加重细胞肿胀。;五、肝性脑病的发病机制--其它代谢异常;氨代谢引起星形胶质细胞肿胀 氨代谢引起脑能量代谢障碍 谷氨酰胺介导的氧化应激和线粒体损伤 血脑屏障结构和功能的改变变导致脑水肿 其他因素如感染、炎症、细胞因子、肠源性的内毒素血症，导致体内大量的炎症介质（如IL-1、IL-6）和细胞因子（如TNF-α）聚集，加重HE的发展。;五、肝性脑病的发病机制—小结;六、肝性脑病的诊断;MHE研究的意义;六、肝性脑病的诊断;七、肝性脑病的治疗;七、肝性脑病的治疗;七、肝性脑病的治疗;“肠-肝轴”的概念和临床意义;七、肝性脑病的治疗;七、肝性脑病的氨基酸治疗;八、肝性脑病合并低钠血症的治疗;低钠血症治疗： 不论哪种低钠血症，切忌过快纠正！否则可导致临床症状加重，发生中枢神经系统脱髓鞘改变，患者出现四肢麻痹，昏迷，甚至死亡。 在评估低钠血症的时候，症状和临床判断比单纯血钠浓度指标更重要。;低钠血症治疗： 通常认为血钠低于130mmol/L时开始治疗。 细胞外液容量减少的低钠血症：应积极补充生理盐水和电解质，并去除病因（停利尿剂）。 细胞外液容量增加的低钠血症： 1. 限制液体入量（＜1L/d），效果欠佳。 2. 高张钠盐，效果有限，可能加重浮肿、腹水。 3. 补充白蛋白可提高血钠浓度。 4. Vaptans类药物治疗，血管加压素受体拮抗剂。;九、肝性脑病合并顽固性腹水的治疗;顽固性腹水治疗： 腹腔大量放液（LVP）联合输注白蛋白。 腹水1L：白蛋白8g LVP＞5L，只推荐输注白蛋白扩容 血钠≥130 mmol/L不必补充钠盐（保持）；血钠≤120 mmol/L应补充钠盐，但不宜过快（中枢脱髓鞘改变）；钠正常时可以不限水。 尿钠排泄＜30 mmol/日的顽固性腹水应停止长期利尿剂治疗。 TIPS不推荐用于肝衰竭、肝性脑病、合并感染者。 腹水回输（静脉，原位）。 肝移植;降低门脉压力;十、肝性脑病合并SBP的治疗;十、肝性脑病合并SBP的治疗;十、肝性脑病合并SBP的治疗;;9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。2月-212月-21Sunday, February 28, 2021 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。17:41:4217:41:4217:412/28/202