循环系统疾病心力衰竭.pptxVIP

第二章 心力衰竭当心力衰竭发生时······当心力衰竭发生时······当心力衰竭发生时······心力衰竭的概念 各种心脏疾病导致心功能不全的综合征。 在静脉回流量前提下，心脏的收缩和/或舒张能下降，引起心排血量减少，组织器官灌不足，不能满足机体代谢需要，同时伴有肺循环和/或体循环淤血的临床病理生理综合征。 心力衰竭的危害心力衰竭死亡症 状影响器官功能心律失常 生活质量降低住院增加6年6年2年2年心衰诊断2年后死亡率男性40%，女性35%死亡率及死亡原因心衰诊断6年后死亡率男性85%，女性70%心衰病人年死亡率NYHA II-III级 10-25%NYHA VI级40-50% 泵衰竭 59% 心律失常 13% 猝死 13% 流行病学心衰人群发病率1.5-2%65岁以上老年人7.4% 主要内容总论慢性心力衰竭急性左心衰竭舒张性心力衰竭 总 论 基本病因 诱因 病理生理机制 分类 心功能分级收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭 从心衰机制上分类 基 本 病 因收缩性前负荷后负荷每搏输出量心输出量 基 本 病 因原发性心肌损害心脏负荷过重前负荷、后负荷增加 炎症、缺血、坏死·····心脏功能的生理基础→心力衰竭的基本病因原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心肌收缩力后负荷（射血阻抗）前负荷（舒张期容量）心排血量心率心脏机械结构完整性房室收缩协调性感染：呼吸道感染---最常见心律失常心脏负荷增加合并其他疾病电解质紊乱与酸碱平衡失调药物 诱 因心衰理论和实践的发展第一阶段（解剖学阶段）--20世纪70年代以前 第二阶段（血流动力学阶段）--20世纪70年代至90年代第三阶段（神经体液阶段）--20世纪90年代以后第四阶段（分子生物学阶段？）--未来 --基因在心衰中的改变 --基因治疗？心肌细胞移植?LVEDPLVEDV病理生理机制Frank-Staling 机制正常心力衰竭心功能受损、心肌缺血、心律失常心功能受损、心肌缺血、心律失常心肌重塑进展、心力衰竭心肌重塑进展、心力衰竭心肌梗塞血流动力学负荷过重神经内分泌激活神经内分泌激活毛细血管生长不足心肌细胞肥厚心肌间质纤维化冠状动脉增厚心肌细胞坏死心肌重塑、心力衰竭 心力衰竭发生机制神经内分泌系统活性增强交感神经系统肾素-血管紧张素-醛固酮（RAS） 体液因子变化心脏交感神经兴奋 去甲肾上腺素↑β1受体 β2受体 α1受体外周血管收缩心肌收缩力↑、心率↑心肌细胞毒性心脏重塑 交感神经系统与心力衰竭 RAS系统与心力衰竭血管紧张素原肾素AngIACEAngII心脏组织及细胞重塑内皮素 (ET)精氨酸加压素 (AVP) 体液因子与心力衰竭脑钠肽内皮素 (ET)水钠潴留水钠潴留水钠潴留心肌细胞肥大增生外周血管收缩 后负荷增加外周血管收缩 后负荷增加扩张血管排钠增加后负荷降低拮抗血管紧张素Ⅱ心脏重塑心功能改善 心室重塑与心力衰竭 心力衰竭的基本机制 概念：由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，细胞外基质和组成的变化。 表现为：心脏几何形状改变心室肌反应性肥大和扩大EF降低和左心室重塑之间的关系SV 100EF 25%SV 100EF 60%SV 100EF 40%SV: 收缩期容量; EF: 射血分数心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿细胞因子或血管活性因子活性异常交感神经激活肾素-血管紧张素系统激活代偿水、钠潴留血管收缩过度氧化血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用失代偿心肌耗氧量增加心肌氧供应降低水肿 肺瘀血心肌细胞功能障碍和坏死心肌细胞凋亡治疗目标心肌重塑血流动力学异常心衰症状体征加重功能恶化疾病进展正常左心功能不全代偿性心力衰竭失代偿性心力衰竭顽固性心力衰竭慢性心力衰竭个阶段的演变 心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 心衰的分类急性心力衰竭左心衰竭收缩性心力衰竭慢性心力衰竭右心衰竭舒张性心力衰竭全心衰竭慢性心力衰竭Chronic Heart Failure(CHF)分类左心衰竭右心衰竭治疗CHF的分类左心衰竭右心衰竭全心衰竭左心衰竭肺淤