抗慢性心功能不全药，学习要点：.pptxVIP

治疗充血性心力衰竭药;CHF时生理因素的变化：;;交感神经系统激活：早期代偿机制? 心肌收缩力加强；HR?；血管收缩 RAAS激活：收缩血管；促进水肿；心肌肥厚 其他内源性调节：心钠肽；前列腺素； ?1 受体向下调节；NO等 ;目前治疗充血性心力衰竭的药物： 正性肌力 减轻心脏前后负荷： 利尿药 血管扩张药 血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI） ;第一节 正性肌力药;I 强心苷（cardiac glycosides);二 体内过程 极性低（-OH基少），脂溶性高，口服吸收、蛋白结合、代谢高，少以原形排出（洋地黄），???之（毒毛花苷K） 肝不好：选地高辛 肾不好：选洋地黄;三 药理作用 （一）对心脏的作用 1 正性肌力 心肌纤维缩短速度?，使心肌收缩敏捷有力 心衰患者的心肌耗氧量? 原因： 心率?，室壁张力? 心衰患者的心输出量? ;2 负性频率 继发；迷走神经活性? 增敏窦弓压力感受器 增敏心肌 对CHF有利 减少心肌耗氧 增加冠脉血液供应;3 对传导的影响 降低窦房结自律性： 减慢房室结传导性： 缩短心房不应期： 提高浦肯野纤维的自律性： 缩短浦肯野纤维有效不应期： ;4 对心电图的影响 T波压低；S-T段呈鱼钩状； P-R间期延长； Q-T间期缩短；; （二） 对神经系统的作用 中毒量，兴奋交感和副交感中枢 （三）利尿作用 肾血流?，滤过率? 减少肾小管对钠的重吸收，直接利尿（四）对神经内分泌 抑制RAS系统 促进心钠肽分泌 ;四.作用机制;正性肌力的作用机制： Na+-K+-ATP酶 ? ? 胞内Na+?、 K+ ? Na+-Ca2+交换 ;;五 临床应用 1 CHF：对各种原因引起的CHF都有效，但疗效不同；与利尿药合用 伴房颤、心室率快的CHF疗效最好 瓣膜病、高血压、先心病疗效良好 贫血、甲亢、肺心病、风心病活动期等疗效差 心肌外机械因素引起的无效; 治疗价值：可靠；防止病情恶化 优点：应用方便；久用不减效；一般剂量毒副反应轻 缺点：无正性松弛作用，不能纠正舒张功能障碍 ; 2 心律失常 1）房颤： 2）房扑： 3）阵发性室上性心动过速：;六 不良反应 1 毒性表现： 胃肠道反应： 最常见的早期毒性反应 神经系统：头痛、头晕等，黄绿视、视物模糊为中毒先兆，须停药;心脏反应：各种心律失常； 快速型心律失常 房室传导阻滞 窦性心动过缓; 2 毒性作用的防治 明确中毒症状和停药指征 监测血药浓度 注意诱发因素：低血钾、心肌缺血等;解救 及时停药 药物： 氯化钾 苯妥英钠 利多卡因 阿托品 地高辛抗体的Fab片断 ;七 给药方法 1 全效量：经典 1）速给法：病情较急；24h内给完 2）缓给法：一般；3-4天达全效 2 维持量： 3 每日维持量疗法：;八 用药注意事项;II 非强心甙类的正性肌力药;2 临床应用 短期应用于对强心苷反应不佳的严重左室功能不全；血压明显下降者不宜使用 3 不良反应 增加心肌耗氧;二 磷酸二酯酶抑制剂 (一) 双吡啶类药物: 氨力农 抑制磷酸二酯酶III（PDE III ） cAMP降解?，胞内cAMP?，促进Ca2+内流，心肌收缩力增强 直接舒张外周血管平滑肌， ?血管扩张?外周阻力降低 短期应用于强心甙和利尿药治疗无效的顽固性心衰。 不良反应:心律失常;（二） 苯并咪唑类药物：维司力农;第二节 利尿药;一 对循环功能的影响;二 适用情况;第三节 血管扩张药; ;二 选择;第四节 血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）;ACEI： 血管扩张作用 心室肥厚与构形重建 防止或减轻CHF发病恶性循环中心室肥厚的发生 血管紧张素II的促生长作用 抑制AT-II的促细胞增殖作用 原癌基因与构形重建;?受体阻断药;9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。3月-213月-21Sunday, March 7, 2021 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。23:50:1823:50:1823:503/7/2021 11:50:18 PM 11、越是没有本领的就越加自命不凡。3月-2123:50:1823:50Mar-2107-Mar-21 12、越是无能的人，越喜欢