急性胰腺炎的营养支持.pdfVIP

急性胰腺炎的营养支持 急性胰腺炎 (acute pancreatitis,AP)是一种可伴有全身多器官功能障碍的 疾病，由于起病急骤、病情重、并发症多，病死率高。其以蛋白质分解、糖原异 生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应，使患者出现严重营养不良，防御免疫 能力降低，感染机率增高 ，而使并发症和病死率增高。这种超高代谢反应可能 与急性胰腺炎患者分解代谢激素和炎症介质的大量释放有关。因而对于胰腺炎的 营养支持应提高到代谢支持水平上，代谢支持的目的是使代谢紊乱控制到一定程 度内，减少其对机体的不利一面，调节炎症介质反应和改善免疫功能。代谢支持 并不仅是能量或营养的支持，更涉及营养支持途径的选择与具有器官特异性或治 疗特异性的营养素摄入等营养药理学的介入。 1 全胃肠外营养 (totol parenteral nutrition,TPN) TPN 的起始时间以体内环境相对稳定为前提，一般在入院或术后48-72 小时，血 压稳定，水、电解质紊乱和酸碱失衡基本纠正后开始。可采用外周静脉或中心静 脉插管途径来给予，其选择需视病情、输注量及其组成成分而定，需长期、全量 补充时以选择中心静脉途径为宜。TPN 时，通过禁食，保证胰腺“休息”，可减 少来自胃肠胰反射活动及激素释放对胰腺外分泌的刺激作用，并且 TPN 建立静 脉通路较方便，能较快供给所需热卡和氮源，故其一直是胰腺炎营养治疗的标准 手段。但 TPN 支持费用高，有发生导管型败血症的危险性及增加高血糖的发生 率。长期 TPN 可导致肠屏障功能破环，肠黏膜通透性增加，继发肠道菌群易位和 [1] 高内毒素血症，从而使感染和败血症的机会增加 。 2 肠内营养（enteral nutrition,EN） SAP 时由于炎症、肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度 生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠 道衰竭 。 2-1 EN 可防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化，降低细菌内毒素移位，缓 解细胞因子介导的高代谢状态 。[4] Kotani 等在对 SAP 大鼠实施营养治疗的研究中发现，EN 组大鼠肠绒毛高度 高于 TPN 组，血浆内毒素水平明显低于 TPN 组，提示 SAP 时予以 EN 可维持肠屏 障完整，降低细菌内毒素移位。Buchman 等 进行了一项临床研究，连续给予 8 例健康志愿者 14 d TPN后再予以 5 d EN。结果显示，在 TPN 治疗后肠黏膜明显 变薄而 EN 治疗后肠黏膜明显增厚。EN 还可维持肠道固有菌丛的正常生长，保持 溶菌酶、蛋白分解酶的分泌，保护肠道生物屏障和化学屏障作用。 2-2 EN 给予部位以空肠最佳 胰腺分泌受复杂的神经内分泌激素系统调节，有头相、胃相和肠相。肠相是最重 要的部分，主要是营养素中蛋白质，多肽进入十二指肠、近段空肠后，使小肠黏 膜 I 细胞、S 细胞释放 CCK 和 SEC，可反馈调节刺激胰腺细胞，引起分泌增多。 胃内输注营养液导致胃酸和胃泌素增多，进而导致胰泌素和促胰酶素分泌增多， 刺激胰腺分泌。而且胃内营养常发生梗阻需要胃内减压，所以既往很少在急性胰 腺炎的急性期给予肠内营养。食物刺激致近段小肠 90cm 肠黏膜的 I 细胞释放缩 胆囊素，进而作用于胰腺，距幽门越远肠黏膜含 I 细胞越少。因此，经空肠予 以低脂肪、要素配方的肠内营养液，空肠内注入要素营养液对胰腺的分泌无明显 影响。 EN 显著改善 SAP 患者血红蛋白、血清白蛋白等营养指标，降低空腹高血糖 水平。[3] TPN 时静脉营养液易合并多种感染导致血红蛋白消耗过多及改变血液渗透 压、破坏部分血红蛋白，而EN 则不会。EN 的营养液通过刺激胃肠道激活了肠道 内分泌系统，肠内激素合成和释放增加，从而增加肝脏血流量，并有效促进肝蛋 白合成功能的恢复。TPN 由于不能准确个体化控制葡萄糖用量、输入速度或外源 性胰岛素用量以及效应细胞受体下调引起胰岛素抵抗而无法有效控制高血糖。 对 AP 患者进行 EN 的工作还在探索中，尚无统一、标准的程序，总的来说，先了 解患者有无消化道出血、肠梗阻、心肺功能不全等基础疾病，尽可能较早时期在 内镜下放置鼻空肠营养管到达 Treitz 韧带以远，并进行 X 线摄片以证实营养管 的确切位置，根据患者的年龄、性别、身高、体重及代谢状态，制定营养需求量 及实施方案，从小剂量开始输注营养物质，用输液泵控制滴速，初起