病理生理学：第三章 水、电解质代谢紊乱2.pptVIP

循环血量减少: 肾血浆流量? ? 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率? 肾小球滤过分数增高 入球小动脉 出球小动脉 毛细血管内压↑ 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 近端小管重吸收钠水增多 心房钠尿肽 （atrial natriuretic peptide，ANP） 心房肌细胞产生 心房扩张 血容量增加 血Na+增高 心房钠尿肽分泌减少 血压、血容量、血Na+↑ 心脏 ANP 抑制钠、水重吸收 抑制肾素分泌 抑制醛固酮分泌 抗Ang的缩血管效应 Renal cortex Renal medulla Cortical nephron Juxtamedullary nephron (20%~25%) 心输出量 肾血流量 皮质层 (94%) 外髓 (5%) 内髓 (1%) 血浆渗透压↑ 有效循环血量↓ 渗透压感受器 肾重吸收水↑ ADH↑ 渗透压↓ 血容量↑ 容量感受器 有效循环血量↓ 肾重吸收Na+↑ 牵张感受器 醛固酮↑ 近球细胞分泌肾素↑ 血管紧张素I 血管紧张素原 致密斑Na+↓ 血管紧张素II H2O，Cl-重吸收↑ 分泌增加、灭活减少 4. 水肿液的特点 渗出液(exudate): 蛋白含量高( 25g/L), 白细胞多, 比重高(1.018), 常见于炎性水肿。 漏出液(transudate)： 蛋白含量低( 25g/L), 细胞数少， 比重低(1.015)，见于毛细血管内压 ↑和血浆胶体渗透压↓所致的水肿。 (1) 水肿液的性状 病史：男性，46岁，因腹胀、腹痛伴发热。 体检：T38.6°C，P 114次/分，R 23次/分，  BP130/55mmHg。 皮肤见多发蜘蛛痣。巩膜黄染，黏膜干燥。心率齐呼吸浅，两肺呼吸音减弱，无发绀。腹部膨隆，全腹压痛，有液波震颤。双胫前水肿。神志清醒，反应灵敏，无扑翼样震颤。 Case study 实验室检查： 血WBC 12?109/L，Hb 125g/L。 肝功能：总胆红素升高。 腹水分析：蛋白质含量26g/L，比重高于1.021，WBC 830/100ml 明确该肝硬化患者合并腹痛的原因是诊断性腹腔穿刺 自发性细菌性腹膜炎 (2) 水肿的皮肤特点 隐性水肿 recessive edema 患者已有组织液的增多，但尚未出现组织间隙游离液体，未产生凹陷性水肿的体征时称为隐性水肿 (2)显性水肿 frank edema 凹陷性水肿 pitting edema 过多的体液积聚在组织间隙，引起皮肤肿胀、弹性差，用手指按压后出现凹陷且不能立即平复 5.常见全身性水肿的 发病机制及特点 水肿的分类 ◆按原因: 心性、肝性、肾性、炎症性 ◆按部位: 皮下水肿、肺水肿、脑水肿 ◆按范围: 局部性、全身性  心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ Man 56 3-year history of ascites（腹水） Removal of 3－4 liters of ascitic fluid by paracentesis（穿刺术） every 3 weeks No history of hepatic disease A drinker Case study Soft abdomen with marked ascites Moderate pedal edema Plasma albumin concentration 2.9 g/dl Liver function tests： mildly abnormal Physical examination Cirrhosis 特点:腹水为主 肝性水肿(hepatic edema) 机制 肝结构破坏 肝功能减退 肝门静脉回流受阻,门脉高压 腹水 白蛋白 合成↓ 血浆胶渗压↓ 钠水潴留 醛固酮、ADH↑ 肝硬变 胃肠肝 组织液生成↑ 有效循 环血量↓ 肾性水肿特点：眼睑或面部水肿 肾炎性水肿肾小球滤过率降低肾病性水肿血浆胶体渗透降低 眼睑水肿 5. 水肿对机体的影响 细胞营养障碍 影响器官功能 喉头水肿 视乳头水肿 * * 第三章 水、电解质代谢紊乱 Water-Electrolyte Disturbance 四、水中毒