病理生理学：休克.ppt

问题： 休克淤血性缺氧期微循环变化的特点及其机制? 1、微循环特点：不灌不流，麻痹、衰竭 1）微循环血管反应性显著降低，进而丧失，麻痹扩张。2）血细胞黏附和聚集加重，呈现“淤泥状”；3）常伴有大量微血栓形成以及微循环灌流量严重降低。 （三）休克难治期 Irreversible Phase 2、微循环衰竭的机制 DIC 是在多种病因作用下凝血过程被强烈激活，广泛微血栓形成,继发激活纤溶，出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。 血管内皮细胞损伤 血小板聚集 组织损伤 释放组织因子 内毒素 （脂多糖等） 出血 广泛微血栓 1）弥散性血管内凝血（Disseminated Intravascular Coagulation， DIC） 2）重要器官功能衰竭（Important System Organ Failure） 持续严重缺氧，内环境紊乱，大量损伤性体液因子大量释放 重要器官功能衰竭 急性肾功能衰竭(Acute Renal Failure) 早期:肾血流量减少----急性功能性肾衰 晚期:持续肾缺血及微血栓形成----急性器质性肾衰 问题：功能性和器质性肾衰的区别有何不同？ 急性呼吸功能衰竭 休克肺 （Shock Lung): 严重休克患者晚期，常发生急性呼吸衰竭。肺部有充血、水肿、血栓形成、肺不张和透明膜形成等病理变化。休克过程中所发生的ARDS. 急性呼吸窘迫综合征(Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡膜上皮细胞,内皮细胞损伤引起的急性呼吸衰竭，患者表现为：进行性缺氧和呼吸窘迫。 心功能障碍 抑制或损伤心肌收缩力 心肌 耗氧量 心率加快,心肌 收缩力,外周阻力 酸中毒,高钾血症 心肌抑制因子 DIC 内毒素 血压降低 心肌缺氧 冠脉 血流量 全身炎症反应综合征 (System Inflammatory Response Syndrome, SIRS) 肠道、肝脏严重缺血缺氧 肠源性内毒素血症 消化道功能障碍 胃 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭（Multiple System Organ failure，MSOF） 问题： 1、休克晚期微循环变化的特点？ 2、心肺肾功能的变化要点？ 休克的细胞机制 1. 细胞因子(cytokines)大量生成： LPS: lipopolysaccharide,脂多糖 TNF: tumor necrosis factor,肿瘤坏 死因子 IL: interleukin, 白细胞介素 LPS TNF IL-1 IL-6/IL-8 NO,PAF 细胞代谢障碍和细胞结构损伤 血管舒张 抑制心肌收缩力 血管内皮细胞损伤 激活凝血系统 细胞因子的作用： 2. 氧自由基生成增多： 缺氧 线粒体 内毒素 白细胞 缺血再灌注 血管内皮细胞 3.离子转运障碍 ATP↓→离子泵功能障碍，膜受损通透性↑.细胞内Na+、Cl-↑，而K+↓→细胞水肿和电活动障碍。 酸中毒→细胞内H+↑→激活溶酶体酶，线粒体电子传递受阻，抑制肌球蛋白ATP酶的活性。 胞内H+↑→通过H+-Ca2+交换，导致细胞内钙超载→激活磷脂酶，促进膜结构损伤，加重细胞内离子紊乱；引起溶酶体酶外漏；使线粒体受损功能障碍。 细胞代谢障碍 ATP 乳酸 钠泵功能 酸中毒 细胞水肿 高钾血症 供氧不足 糖酵解 细胞的损伤 细胞膜变化 线粒体受损 溶酶释放 细胞坏死 休克治疗原则 一、积极预防休克的发生 二、早期发现，及时合理治疗 1.改善微循环功能，提高器官灌流量 ①．充分扩容, “需多少，补多少”。 ②. 纠正酸中毒和电解质紊乱。 ③. 合理使用血管活性药物。 （1）扩血管药: 低排高阻型休克 应用缩血管药后血管高度痉挛者 休克中晚期体内儿茶酚胺浓度过高者 （2）缩血管药: 过敏性休克和神经源性休克首选 早期轻型或高排低阻型休克 BP过低，扩容不能迅速进行者 血管活性药物的合理使用 改善微循环，提高组织灌流量 2. 改善细胞代谢，减轻细胞损伤 ① 补充能量物质 ② 稳定溶酶体膜 [可的松类制剂、前列腺素(PGI2)、山莨菪碱和组织蛋白酶抑制剂; 钙拮抗剂有降低胞浆游离Ca2+浓度，能减轻细胞各种膜结构损伤]. ③ 损伤性体液因子拮抗剂的应用 (自由基清除剂, TNF-α的单克隆抗体、酶抑制剂拮抗损伤性因子作用, 可的松类制剂抑制细胞因子的过量生成) 问 题： 1、治疗休克时为什么要贯彻‘需多少，补多少’的原则？ 2、如何正确使用血管活