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工作场所小心一氧化碳二氧化碳中毒 职业性一氧化碳中毒  [接触机会]  凡用于气、含碳燃料油加热炉燃烧不完全均可产生一氧化碳，因而在这些场所工作的员工均可接触一氧化碳。  [理化特性]  一氧化碳为无色、无臭、无刺激性的气体，在水中的溶解度低，但易溶于氨水，与空气混合的爆炸极限为12.5%~74%。  [毒性]  一氧化碳被吸入后，通过肺泡进入血液循环，与血液中的血红蛋白和血液处的某些含铁蛋白形成可逆性结合，使血液携氧能力下降，阻碍氧的释放和传递导致低氧血症，组织缺氧，由于中枢神经系统对缺氧最敏感，故首先受累，脑组织的原发损害为水肿、充血及出血继而出现变性，坏死或软化。重度中毒时出现深昏迷、强直性痉挛，以致死亡。  [临床表现]  1.急性中毒。  (1)轻度中毒：表现为头昏、头痛、眼花、头晕、耳鸣、恶心呕吐、心跳、四肢无力。脱离中毒现场后症状可消逝。  (2)中度中度：除了上述症状外，面色潮红、口唇呈樱桃红色，多汗、脉快、烦躁、步态不稳、意识模糊、甚至昏迷、准时抢救一般无明显并发症或后遗症。  (3)重度中毒：快速进入昏迷、牙关禁闭、强直性全身痉挛，大小便失禁。  2、急性中毒的神经系统后发症。  有的重症患者在清醒之后，意识正常，但经过2~30天的假逾期后，又出现神经系统受累的表现，常见的有：精神异常，脑局灶损害，颅、脊神经损伤。  [慢性影响]  长期接触低浓度的一氧化碳可有头痛、头晕、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退及心电图转变。  [治疗]  1.中毒患者应马上转移至新奇空气处，保持呼吸道通畅，留意保暖。  2.呼吸心跳体制应马上施行人工呼吸、体外心脏按压、吸氧、切勿轻易放弃现场抢救。  3.依据不同状况可使用呼吸中枢兴奋剂，高压氧仓疗法，冬眠疗法，治疗脑水肿，防治神经系统后发症等。  职业病防治  1.加强生产设备的密闭化。加强职业卫生制度的建立与执行。  2.加强通风措施。  3.严格遵守操作规程、进入一氧化碳浓度较高的环境重，须戴空气呼吸器。  4.参与上岗前及定期职业健康检查，有明显的神经系统、各种中枢神经和四周神经器质性疾病，心血管疾病患者不宜从事接触一氧化碳工作。  车间空气中一氧化碳TWA：20mg/m3、STEL：30mg/m3。  职业性二硫化碳中毒  [接触机会]  加氢裂扮装卸二硫化碳精细加工等以及供应贮运、采样、分析人员可有接触二硫化碳。  [理化特性]  纯二硫化碳是无色、易挥发略带腥味的液体，久置或遇光后变黄，工业品有坏萝卜养气味，主要由于混杂硫化物所致。极易燃烧，几乎不溶于水，溶于强碱，能与乙醇、醚、苯、氯仿、四氯化碳混溶。  [毒性]  二硫化碳对中枢神经系统有麻醉作用外，还可引起神经系统、心血管系统、眼、内分泌方面的损害。  [临床表现]  1.急性中毒。轻度中毒有头晕、头痛、恶心及眼、鼻粘膜局部刺激症状，中度中毒除上述症状外，尚有酒醉样感，步态蹒珊，哀乐无常等。重度中毒有短时间的兴奋状态，继之出现谵妄。昏迷，伴有强直性及痉挛性抽搐及脑水肿。  2.慢性中毒。  (1)神经系统：早期有头痛、头晕、无力、失眠、多梦、烦躁等神经衰弱症候群及植物神经机能障碍。如心悸、手足多汗、血压不稳、性欲转变。病情加重可出现精神异常和四周神经炎。  (2)心血管系统：脑血管硬化及伴有肾脏和心血管的损害，类似动脉粥样硬化病。  [治疗]  1.急性中毒：首先将患者移至新奇空气处，有皮肤污染应马上脱去污染衣服，用肥皂水清洗皮肤。呼吸停止进行人工呼吸，吸氧、给呼吸兴奋剂、有脑水肿时应脱水治疗。  2.慢性中毒：用对症治疗，植物神经功能紊乱给谷氨酸、安定，多发性神经炎用大量B类维生素、维生素C、中医以活血、解毒、养心、安神为主，可配用针灸及理疗。  [预防]  1.加强生产设备密闭、通风排毒。  2.装卸、检修容器时，必需穿戴好防护用品及防毒面具。  3.作业工人应作上岗前体检及每年体检一次，凡有神经系统器质性疾病，各种精神病、视网膜病、高血压及冠状动脉硬化性心脏病、糖尿病等，不宜从事接触二硫化碳作业。  车间空气中二硫化碳TWA：5mg/m3、STEL：10mg/m3。