成人糖尿病患者血压管理专家共识.pptx

成人糖尿病患者血压管理专家共识2021;;2015-2017年甲状腺疾病、碘状态和糖尿病流行病学调查研究结果显示，按照WHO诊断标准，我国18岁及以上人群糖尿病患病率为11.2％，按照美国糖尿病学会诊断标准糖尿病患病率为12.8％。 2012-2015年中国高血压调查研究显示，按照中国高血压管理指南（2010版）诊断标准，我国18岁及以上人群高血压患病率为23.2％，按照ACC或AHA指南诊断标准高血压患病率为46.4％。;国外资料显示，高血压患者中约20％伴2型糖尿病，2型糖尿病患者中约50％伴高血压。 TIDE研究结果表明，我???成人糖尿病患者中高血压患病率为45.2％，显著高于非糖尿病患者的29.8％；高血压患者中糖尿病患病率为17.4％，显著高于非高血压患者的10.1％。 国内另一项包含21435名18岁以上成人的研究显示，正常糖代谢者高血压患病率为31.2％；糖尿病前期患者高血压患病率为44.5％，较正常糖代谢者高42.6％；糖尿病患者高血压患病率为60.3％，较正常糖代谢者高93.3％。前瞻性研究结果也表明，糖尿病和高血压互为危险因素，均使对方的患病风险增加1.5～2.0倍。;基于英国生物样本库的大样本前瞻性队列，SUN等采用孟德尔随机化分析研究了2型糖尿病和高血压、SBP值、DBP 值的双向因果关系，结果显示2型糖尿病可能引起高血压，而高血压不太可能导致2型糖尿病。 高血压还可诱发并加重糖尿病并发症，从而影响糖尿病患者的预后。日本观察性队列心血管预防证据（EPOCH-JAPAN）研究结果显示，糖尿病合并高血压者无论男女，心血管死亡风险都高于糖尿病不合并高血压或高血压不合并糖尿病者。最近Ｂoｈｍ等分析了替米沙坦单独及其联合雷米普利疗效的全球性试验（ONTARGET）和ACEI不耐受的心血管病患者应用替米沙坦的随机评价研究（TRANSCEND）。 这两项降压治疗领域著名研究的数据结果显示，治疗后糖尿病患者达到的血压值较非糖尿病患者约高10mmHg；在任意SBP或DBP水平，糖尿病患者出现终点事件或终末期器官损害的比例都高于非糖尿病患者。这说明糖尿病合并高血压患者较非糖尿病高血压患者不仅血压更难控制，而且高血压的危害更大。;;人们很早就认识到糖尿病可诱发水钠潴留。 水钠潴留的原因是多方面的，其中高血糖起着重要的作用。 高血糖使细胞外液渗透压升高，从而引起细胞外液容量扩张。高糖还使肾近端小管SGLT2表达增加，并刺激胰岛素分泌，而胰岛素可提高肾近端小管的SGLT2水平，以上均使肾近端小管重吸收葡萄糖增加。因为SGLT2对葡萄糖的重吸收和对钠的重吸收是偶联的，所以在葡萄糖重吸收增加的同时，钠的重吸收也增加。此外，RAAS过度激活、交感神经张力增加等也是引起肾脏重吸收钠增加的重要因素。;研究结果显示，高血糖可引起肾素、血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ 的Ⅰ 型受体（AT1）表达增加，从而使RAAS激活。RAAS激活引起的醛固酮增加可使容量扩张，血管紧张素Ⅱ生成增加和AT1受体表达增加使血管收缩，这些均使血压升高。;胰岛素抵抗是2型糖尿病的重要特点。胰岛素抵抗可使内皮细胞NO合成减少，还可使RAS系统和交感神经活性增加，从而使血压升高。 糖尿病患者常存在高胰岛素血症，这可能是由胰岛素抵抗所诱发，也可能是使用胰岛素促泌剂或外源性胰岛素治疗所引起。高胰岛素血症可导致交感神经活性增加并刺激肾素分泌，还会引起肾小管对钠的重吸收增加，这些均可使血压升高。;糖尿病可引起交感神经活性增加，使血管收缩、血压升高。交感神经活性增加还能刺激肾素分泌，间接使血压升高。;糖尿病还可引起血管内皮细胞功能紊乱，使得内皮源性缩血管物质（如内皮素）产生增加，而内皮源性舒血管物质（如NO）产生减少，从而使血压升高。 此外，动脉粥样硬化、低度炎症、氧化应激等因素也与糖尿病易使血压升高有关。有肾功能不全的患者，肾损伤亦是血压升高的重要因素。;;在未使用抗高血压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，SBP≥140mmHg和（或）DBP≥90mmHg。 目前，国际高血压学会（ISH）、欧洲心脏病学学会/欧洲高血压学会（ESC/ESH）和ADA也采用这一标准，而ACC和AHA联合制订的成人高血压指南则以血压≥130/80mmHg作为高血压的诊断标准。;;;糖尿病患者每次就诊均应测量血压，建议血压升高的患者自测血压并记录。合并高血压的糖尿病患者应进行充分评估，以确定是否存在继发性高血压，有无靶器官损伤和并发症，并识别其他心血管危险因素。 评估内容包括详细的病史询问、体格检查、实验室检查和辅助检查。实验室检查除糖代谢以外还应包括血常规、血脂、血电解质、肝功能、肾功能、血尿酸、尿常规、尿白蛋白/肌酐比值；辅助检查应包括心电图、腹部超声、颈动脉超声、四肢血管超声、眼底