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中药复方治疗胃癌论文 1抑制胃癌细胞增殖 肿瘤的恶性增长是肿瘤无限增殖的结果，大量研究证明中药可通过干扰DNA合成、影响细胞周期调控因子的表达等多种方式抑制胃癌细胞的增殖。郭晓冬等［2］发现，消痰散结方可通过抑制胃癌细胞核中PCNA表达，干扰DNA合成并影响细胞表面生长因子受体表达，降低细胞增殖活性，抑制移植瘤生长。细胞周期调控因子CyclinE，CDK2，CDK4的过度表达和(或)其抑制因子p27的表达降低或缺如，均能缩短细胞周期的G1期时间或者加速G1/S转换，带有恶性表达型的DNA不能检查和修复，使细胞分化出现异常，这是肿瘤细胞，包括胃癌细胞分裂增殖的重要机制［3］。李相勇等［4］发现消痰散结方抑制细胞过度增殖的重要机制之一就是通过降低胃癌组织中细胞周期调控因子CDK4的表达而实现的；阚方巨等［5］的研究表明，中药胃康宁可抑制胃癌细胞的增殖，其机制之一可能是减少细胞周期因子CyclinE，CDK2及其mRNA的表达，促进细胞周期抑制因子p27及其mRNA的表达。尹丽慧等［6］的研究显示，黄芪、人参、温莪术、藤梨根、露蜂房、苏铁叶、八月扎、白毛根、徐长卿等药物组成的中药方剂1号生药能抑制人胃癌SGC7901细胞的增殖，且呈时间剂量依赖效应。40mg/ml中药方剂1号作用48h后，G+M期细胞比率高达41.92％，增加了29.22％，G0/G1期的细胞比率降至43.25％(两者与对照组相比，P 2诱导胃癌细胞凋亡 细胞凋亡（apoptosis)又称程序性细胞死亡(Programmedcelldeath，PCD)，是一种受基因控制的主动的细胞死亡过程。在肿瘤的发病和增殖过程中，由于促凋亡基因的失活和抑制凋亡基因的过度表达，使肿瘤细胞凋亡减少，是肿瘤发生、发展的重要原因。研究证明，中药复方可通过调控凋亡相关基因的表达、阻滞细胞周期等多种方式诱导肿瘤细胞的凋亡，从而抑制肿瘤的生长。赵爱光等［7］发现中药复方胃肠安（WCA）能通过活化caspase9和caspase3而诱导人胃癌SGC7901细胞裸小鼠皮下移植瘤细胞的凋亡，其机制可能与下调stat3和bcl2的mRNA表达，抑制Pstat3和bcl2蛋白在细胞内的表达有关。余志红等［8］用裸鼠建立原位移植人胃癌MKN45细胞模型，随机分为模型组，金龙蛇颗粒高、中、低剂量组和5FU干预组，分别灌服不同剂量的中药金龙蛇颗粒和5FU，结果金龙蛇高、中、低剂量组的的抑瘤率分别为68.13%，55.94%和50.31%，呈剂量依赖效应，与5FU干预组抑瘤率比较，差异无统计学意义；金龙蛇颗粒各剂量组肿瘤细胞凋亡率为22.81%~38.54%，亦呈剂量依赖效应，说明促进裸鼠原位移植人胃癌MKN45细胞凋亡是金龙蛇颗粒抗肿瘤的作用机制之一。苏勉诚等［9］研究表明，癌宁可诱导人胃癌SGC7901细胞的凋亡，其机制与下调癌基因及细胞因子TGFβ1，Fas，FasL的表达有关。 3诱导胃癌细胞分化 诱导分化(inductionofdiferentiation)是指恶性肿瘤细胞向正常或接近正常细胞方向分化逆转的现象［10］。诱导肿瘤细胞分化是肿瘤治疗的新途径，其特点是不杀伤肿瘤细胞，而是诱导肿瘤细胞分化成为正常或接近正常的细胞。研究证明，中药复方也具有诱导肿瘤细胞分化的作用。李宝园［11］等采用高压氧化亚氮(笑气)加胸腺嘧啶脱氧核苷(TdR)双阻断法将MGc803细胞分别同步化于G1，S，G2，M4个时相，用中药紫龙金和环六亚甲基二己酰胺(hexamethylenbisacelamide，HMBA)分别处理各时相细胞，结果发现紫龙金与HMBA对不同周期细胞都具有显著的增殖抑制作用，对各周期细胞集落生长都有抑制作用，反应了生长抑制功能得到了不同程度的恢复；且除M期以外，各时相细胞无论中药组还是HMBA组都显著地促进微丝的组装，且排列有序，形成显著的应力纤维(stressfiber)结构，说明恶性细胞不同程度的向良性细胞分化。朱国福等［12］用钱氏消瘤口服液药物血清温育人胃癌SGC7901细胞4d后，能使该细胞形态上呈现再分化趋向，平板集落形成数显著低于对照组，进一步研究发现，其诱导分化的机制与该方能升高SGC-7901细胞内的cAMP水平，降低cGMP水平，从而升高cAMP/cGMP比值有关。细胞与细胞之间形成的间隙连接细胞间通讯(GJIC)功能异常可促进正常细胞转化和癌细胞生长，在肿瘤细胞中，多数缺乏缝隙连接结构和细胞间通讯功能，陈华等［13］发现，中药癌平口服液能通过增加人胃癌BGC823细胞间的连接通讯，使其再分化。 4抑制端粒酶活性 端粒酶是一种由RNA和蛋白质组成的核糖核蛋白酶，是一种自