病理生理学：16肺功能不全.pptVIP

ARDS的发生机制: 肺泡-毛细血管膜受损 表面活性物质减少 DIC及肺血管收缩 －肺水肿 －弥散功能障碍 －肺不张 －肺内分流 －死腔样通气 Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 1. 呼吸衰竭 2. 限制性通气不足 3. 阻塞性通气不足 4. 弥散障碍 5. 静脉血掺杂 6. 死腔样通气 7. 肺源性心脏病 8.肺性脑病 1. 肺通气障碍引起哪种类型的呼吸衰竭，为什么？ 2. 试述肺泡通气血流比例失调的表现形式、原因及其血气变化 3. 试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机理。 4. 试述呼吸衰竭时发生肺性脑病的机理。 The end . Thanks ! 病理生理学 巴再华 * * * * * * * * * * 100 80 60 40 20 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 0 0.25 0.50 0.75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 呼衰最常见和最重要的机制 正常V/Q：0.8 · · (1) 功能性分流 部分肺泡通气不足 V/Q0.8 · · 静脉血掺杂 1.部分肺泡通气不足 病因 支哮、慢支、阻塞性肺 气肿、肺纤维化、水肿等 机制 部分肺泡通气↓ 血流正常 →V/Q↓ → 静脉血掺杂 （功能性分流）静脉血未经充分的动脉化便掺入动脉内。 血气变化 功能性分流时血气的变化： 病变区的静脉血不能充分动脉化，引起氧分压及氧含量降低，二氧化碳分压和含量升高。由于代偿作用呼吸运动增强，使健肺部分V/Q大于0.8，所以这部分的氧分压升高，含量升高不大，二氧化碳分压与含量明显降低。这是由于其解离曲线决定的。健肺与病肺中和后的结果是动脉血氧分压及氧含量均降低，二氧化碳分压和含量均可正常。 血气变化 病肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ 健肺：PaO2↑↑、CaO2↑ PaO2↓ CaO2↓ 通气不足 病肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ 健肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ PaCO2N CaCO2N (2) 死腔样通气 部分肺泡血流减少 V/Q0.8 · · 生理死腔 功能性死腔 2.部分肺泡血流不足 病因 肺A动脉炎、肺血管 收缩、栓塞 、破坏等 机制 部分肺泡血流↓ 通气泡正常 → V/Q↑ →死腔样通气 血流少通气多，通气不能被充分利用。 血气变化 病肺：PaO2↑↑、CaO2↑ 健肺：PaO2↓↓、CaO2↓↓ PaO2↓ CaO2↓ 病肺：PaCO2↓↓、CaCO2↓↓ 健肺：PaCO2↑↑、CaCO2↑↑ PaCO2N CaCO2N 血流不足 血气变化 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 PaO2 呼吸加强 PaCO2排出增多 严重时，PaCO2可排出减少 PaO2 PaCO2 N acute respiratory distress syndrome 多种原因导致急性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性肺损伤发展到严重阶段发生急性呼吸衰竭称为 ARDS severe acute respiratory syndrome， SARS 发生机制 致病因子 激活中性粒细胞和血小板 释放体液介质 肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高 微血栓形成 ARDS的发生机制: 肺泡-毛细血管膜受损 表面活性物质减少 DIC及肺血管收缩 －肺水肿 －弥散功能障碍 －肺不张 －肺内分流 －死腔样通气 Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2 PaCO2 患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。 近两年来出现双下肢水肿，腹胀。患者一直在基层医院给予中西医药治疗，症状稍有所改善，但平时有轻度咳喘，咳白色黏痰，夜间较重，多于早晨4～5点出现喘息。 体格检查：胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，扣诊呈过清音，肺肝界于右第 6肋间，双肺可闻及干湿啰音。 一. 酸碱平衡及电解质紊乱 二. 呼吸系统变化 三. 循环系统变化 四. 中枢神经系统变化 五. 其他 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 主要机能代谢变化 呼吸性酸中毒： Ⅱ型呼衰时,CO2潴留，血浆H2CO3浓度增高，同时由于严重缺氧，酸代谢增加，合并代酸。 会伴随低血氯： CO2潴流时，生成的HCO3- 转移至细胞外，CL- 转移至细