内科学 第四篇 第四章 胃炎.pptVIP

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ppt课件 * HP的作用机制 粘附作用:HP具有黏附素能紧贴上皮细胞,使细胞绒毛断裂,细菌被绒毛覆盖,不易去除 蛋白酶的作用:HP可产生蛋白酶分解蛋白质,并消化上皮细胞膜,破坏黏液屏障结构 尿素酶作用:HP具有很强的尿素酶活性,将尿素分解为NH3,既能保护细菌的生长环境,又能损伤上皮细胞 毒素作用:HP具有细胞毒素相关基因蛋白,能引起强烈的炎症反应 HP菌体细胞还可作为抗原产生免疫反应 ppt课件 * 病 理 慢性胃炎是从浅表逐渐扩展至腺区 腺体有破坏和减少(萎缩) CSG的炎性细胞浸润局限于胃小凹和黏膜固有层的表面,腺体则完整 CAG除炎性细胞浸润外,有腺体破坏、萎缩、消失,黏膜变薄。表面上皮细胞萎缩并失去分泌黏液能力 ppt课件 * 肠腺化生(intestinal metaplasia)—胃腺转变为肠腺样,含杯状细胞 假性幽门腺化生—胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态 不典型增生(dysplasia)—增生的上皮和肠化生上皮可发生发育异常,形成所谓不典型增生。表现为不典型的上皮细胞,核增大,增生的细胞拥挤有分层现象,黏膜结构紊乱,有丝分裂象增多。中度以上的不典型增生被认为可能是癌前病变 ppt课件 * 临床表现 慢性胃炎病人病程迁延,大多无症状或症状很轻 部分病人表现为消化不良的症状:如上腹部不适,无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等 少数病例出现较重的症状:疼痛、厌食、消瘦,酷似胃癌的表现 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦,伴有贫血、舌炎等 ppt课件 * 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查(在胃窦小弯,大弯,胃体小弯各取一块):最可靠,且可检测HP,区别CSG或CAG, 排除早期胃癌 CSG :黏膜充血、水肿、渗出多,黏膜光滑,红白相间,以红为主,有少量出血点,轻度糜烂 CAG:黏膜苍白或灰白,红白相间,以白为主,弥漫性或灶性分布;黏膜变细而平坦,黏膜下血管透见;也可粗糙,呈颗粒状小结节;易发生糜烂和出血 ppt课件 * HP检测:快速尿素酶试验,血清HP抗体测定,活检标本涂片,病理切片找Hp,细菌培养,13C或14C尿素呼气实验 自身免疫性胃炎检查:胃液分析:胃酸↓ 血清抗壁细胞抗体(PCA)+ 内因子抗体(IFA)+ 胃泌素↑ X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少,胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩,皱襞增粗、迂曲等 ppt课件 ppt课件 ppt课件 * 第四篇 消化系统疾病 第四章 胃 炎 (gastritis) 学时数:1学时 ppt课件 * 讲授目的和要求 1. 掌握本病临床表现、诊断要点以及防治原则 2. 熟悉本病病因、发病机制 精品资料 你怎么称呼老师? 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进? 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? 教师的教鞭 “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……” ppt课件 * 定 义 胃炎是指各种致病因子引起的胃黏膜炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生 分类: 急性胃炎 胃炎 浅表性胃炎 慢性胃炎 萎缩性胃炎 特殊类型胃炎 ppt课件 * 急性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 诊断标准 治疗 讲授主要内容 慢性胃炎 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 治疗 ppt课件 * 急性胃炎 (acute gastritis) 急性胃炎是指由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。临床上急性发病,常表现为上腹部症状。若主要病损是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎。因这类炎症多由药物、急性应激造成,故亦称急性胃黏膜损害 急性胃炎主要包括: 急性幽门螺杆菌(HP)感染引起的急性胃炎 HP之外的病原体及毒素对胃黏膜损害引起的急性胃炎 急性糜烂出血性胃炎 ppt课件 * 病因和发病机制 病因多样,包括:药物,急性应激,乙醇,缺血,感染,十二指肠液反流等 一、理化因素 药 物 NSAID最常见,其他如肾上腺糖皮质激素、某些抗生素及抗癌药物 乙 醇

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