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* * 凝血酶 其在小剂量 ( 1 U)时具有神经保护作用 ,在大剂量 ( 5 U)时则是一种神经毒性介质。 其参与脑水肿形成的机制为:作用于脑和脊髓中的凝血酶结合位点 ,除对神经细胞具直接毒性外 ,还通过激活凝血酶受体使毛细血管内皮细胞收缩、细胞间隙增大以及紧密连接开放 ,BBB通透性增加 ,从而引起脑水肿和神经细胞死亡 。 单纯的血浆或凝集血细胞不能引起脑水肿 ,而既有血浆又有凝集血细胞的全血则可引起明显的水肿 ,血清和血浆组织不能使含水量明显增加 ,但血浆加凝血酶原却可引起明显的脑水肿 ,凝血酶特异性抑制剂水蛭素能使脑水肿的程度减轻。 细胞间黏附分子 脑出血后血肿周围除中性粒细胞外 ,巨噬细胞和小胶质细胞也被活化 ,使白细胞介素 1、1 (ICAM21)和肿瘤坏死因子α表达增加。 白细胞介素 1拮抗剂可治疗脑水肿。脑出血后 24 h血清白细胞介素 6水平升高 , 48 h达高峰 ,一直持续72 h ,其为一种促炎介质 ,能在脑出血后炎性反应中调节成熟中性粒细胞功能 ,参与脑损伤。电镜下可见内皮细胞轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞明显肿胀。 表达 ICAM21的白细胞活化后能产生大量蛋白水解酶 ,促使 BBB通透性增加 ,血管源性脑水肿形成。 血小板、白细胞及细胞因子的影响 脑出血患者血小板活化的特异性糖蛋白分子标志物CD62 p和 CD42 b表达在发病早期明显增加 ,且增加程度与脑水肿体积显著相关。 渗出的中性粒细胞释放各种细胞因子 ,如肿瘤坏死因子α、白细胞介素 6、干扰素-γ和氧自由基等 ,直接或间接作用于神经元和神经胶质细胞 ,引起脑细胞肿胀和变性 ,并破坏 BBB,加重脑水肿和脑损伤 ,同时它们还可阻塞微血管 ,引起局灶性缺血。单核细胞在补体介导下也对神经元产生化学毒性作用 ,脑出血后 48 h有相当数量的 CD8 免疫反应阳性细胞在血肿周围浸润 ,并直接或通过释放干扰素-γ间接引起细胞损伤。 水通道蛋白 AQP-4是水通道蛋白家族成员之一，在脑内含量最高，主要分布于脑室系统的室管膜 、蛛网膜下腔，尤其在与毛细血管直接接触的星形胶质细胞足突上有丰富的特异性表达。 关于AQP-4与脑出血后灶周脑水肿的关系动物研究较多，检测大鼠脑出血后不同时间点血肿周围 AQP-4的动态变化 ，血肿周围 AQP-4在脑出 血后 12h表达开始增强，1～3d达到高峰，7d后略高于正常，14d基本恢复正常。在 AQP-4低表达的鼠脑内水的容量 和星形胶 质细胞周 围毛细血管水肿 明显减 轻。 *
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