肺动脉高压与肺源性心脏病 PPT.pptx

  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
肺动脉高压与肺源性心脏病;肺动脉高压的严重程度依照静息mPAP分: 轻度:26-35mmHg; 中度:36-45mmHg; 重度: 45mmHg。 ;第一节 肺动脉高压的分类; 第二节 特发性肺动脉高压 Primary Pulmonary Hypertension;定 义: 不能解释或未知原因的肺动脉高压 病理表现: 致丛性肺动脉病—动脉中层肥厚、向心或偏心性内膜增生及丛状损害与坏死性动脉炎等构成的疾病;流行病学: 美国与欧洲普通人:(2-3)/100万 中国目前无确切发病率 可发生于任何年龄 育龄妇???多见 平均患病年龄36岁 病因与发病机制: 目前病因不明,机制不清。估计于遗传、自身免疫及肺血管收缩等因素有关 ; 临床表现;实验室及其他检查 目的是排除肺动脉高压的继发因素与判断疾病的严重程度 1、血液检查:排除肝硬化、HIV及隐匿的结缔组致病 2、胸部X线:⑴大多正常,肺门血管影增粗, 肺外带血管影纤细 ⑵右心室肥大 ⑶肺动脉段突出 ;3、EKG:右心室增大或肥厚 4、超声心动图: ⑴ 未见心血管先天性畸形 ⑵ 右房、右室扩大,右室前壁及 室间隔肥厚 ⑶ 可反映肺动脉高压及相关表现; 5、肺功能测定:可有轻度限制性通气功能障碍、弥散功能降低,部分患者可出现残气量增加、最大通气量降低 6、血气分析:呼吸性碱中毒、低氧血症 7、放射性核素肺通气/灌注扫描:排除栓塞性肺动脉高压的重要手段;8、右心导术:直截了当测定肺动脉压 9、肺活检:有重要意义。但要注意风险与取材。 ;诊断及鉴别诊断; 治疗;第三节 肺源性心脏病;慢性肺心病定义: 由肺组织、肺血管、胸廓的慢性病变引起肺组织结构与/或功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张与/或肥厚,伴或不伴右心室衰竭的心脏病,并排出先心与左心病变引起者。 ;流行病学: 是我国的一种常见病。 患病率,20世纪70年代,14岁以上人群为4、8‰;1992年北京等部分地区的为4、4‰。其中15岁的人群为6、7‰。 吸烟者比不吸烟者患病率明显增高。 男女无明显差异。; 病因(按发病部位不同分为) (一)支气管、肺疾病:慢支并发阻塞性肺气肿最常见 哮喘、结核、支扩、结缔组织病。 (二)胸廓运动障碍性疾病:强直性脊柱炎、胸膜增厚 脊髓灰质炎、肌营养不良等。 (三)肺血管疾病:肺动脉高压、肺细小动脉栓塞、细 小动脉炎、血栓形成等。 (四)其他:睡眠呼吸暂停综合征等。 ;发病机制及病理; (一)肺动脉高压的形成机制 ;2、 肺血管阻力增加的解剖学因素; 促红素↑→继发性红细胞增多→血液粘稠度增加 缺氧→肾小动脉收缩→水钠潴留→血容量增加→肺高压 醛固酮↑ → 水钠潴留→ 血容量增加 ;(二)心脏改变与心力衰竭 肺动脉高压→右心室肥厚→扩大→功能衰竭→体循环淤血 (三)其他重要脏器的损害 脑、肾等;临床表现;(一)肺、心功能代偿期 1、症状:咳、痰、喘,乏力 劳动耐力下降 2、体征:发绀,肺气肿的体征 干湿啰音; ;2、右心衰竭 症状:气促更明显,心悸、食欲下降 腹胀、恶心 体征:发绀更明显,剑突下心脏博动可 见、P2A2、三尖瓣收缩期杂音 颈静脉怒张、肝肿大、肝颈回流 征阳性、腹水、双下肢水肿 ;实验室及其它检查 ;(一)X线检查 1、肺部基础疾病的表现 2、肺动脉高压的表现 右下肺动脉干扩张≥15mm 其横径/气管横径≥1、07 “残根”征 肺动脉段突出≥3mm,心尖上翘 ;;(二)心电图检查 1、电轴右偏,顺钟转位 2、RV1+SV5≥1、05mv,肺型P波 3、右束支传导阻滞;(三)心B超:右室流出道内径≥30mm, 右室内径≥20mm (四)血气分析: PaO2 60mmhg PaCo250mmhg (五)血液检查:白细胞↑,红细胞↑, 肝肾功能异常 (六)其它:肺功能、痰培养 ;诊断: 症状+体征+

文档评论(0)

189****0801 + 关注
实名认证
内容提供者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档