内科呼吸系统中毒总论1226.pptxVIP

中 毒 总 论  poisoning;飞雪连天射白鹿 笑书神侠倚碧鸳;神农帮; ;; （一）中毒的原因 １．职业性中毒：生产或保管、使用、运输 　　　　　　　　中密切接触毒物。 ２．生活性中毒：误食、意外接触有毒物质、　 　　　　　　　　用药过量、自杀或谋害。 ;病因和发病机制;吸入氟乙酸甲酯;（三）中毒机制 １．腐蚀作用：强酸、强碱 ２．缺氧：CO、H2S、氰化物 ３．麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药 ４．抑制酶活力：（１）有机磷-抑制胆碱酯酶； 　　　　　　　　（２）氰化物-细胞色素氧化酶； 　　　　　　　　（３）重金属-含巯基的酶。;（三）中毒机制 ５．干扰细胞或细胞器的生理功能： 　（１）四氯化碳-自由基-细胞膜及细胞器； 　（２）酚类-抑制ATP生成。 ６．受体的竞争: 阿托品阻断毒蕈碱受体。;（三）中毒机制 １．腐蚀作用：强酸、强碱引起组织细胞变性，坏死。;（三）中毒机制 ２．缺氧：CO、H2S、氰化物阻碍O2吸收、转运、利用。;（三）中毒机制 ３．麻醉作用：有机溶剂、吸入性麻醉药脂溶性高，易 于进入脑组织。;（三）中毒机制 ５．干扰细胞或细胞器的生理功能： 　（１）四氯化碳-自由基-细胞膜及细胞器； 　（２）酚类-抑制ATP生成。;（三）中毒机制 ６．受体的竞争: 阿托品阻断毒蕈碱受体。;（四）影响毒物作用的因素 1. 毒物理化性质: 颗粒小、挥发性强、溶解度大-毒性大。 原因：易被吸收 ２．接触毒物量和时间： ３．个体易感性： 4. 毒物相互作用： 应用：《倚天屠龙记》— 香木+酔仙灵芙;腹痛腹泻;(一)皮肤粘膜症状 1.皮肤及口腔粘膜烧伤:腐蚀性毒物　　　 （１）硝酸-皮肤粘膜痂皮呈黄色； （２）盐酸-棕色； （３）硫酸-黑色。 ;(一)皮肤粘膜症状 2.紫绀（血液） 3.黄疸（肝脏） ;(二)眼症状 1.瞳孔扩大:阿托品、654-2。 2.瞳孔缩小: 有机磷 氨基甲酸酯类杀虫药 吗啡 3.视神经炎:甲醇（假酒）;(三)神经系统症状 1.昏迷：麻醉药、催眠药、有机溶剂、CO、H2S等 2.谵妄：阿托品、乙醇 3.肌束颤动：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯杀虫药 4.惊厥：窒息性毒物、有机氯杀虫药、异烟肼 5.瘫痪：可溶性钡盐、三氧化二砷、正已烷、蛇毒 6.精神失常：阿托品 、CO、酒精、成瘾的戒断综合征;(四)呼吸系统症状;气 味; 1.呼吸加快：引起酸中毒的毒物-水杨酸类、甲醇 2.呼吸减慢：催眠药、吗啡 3.肺 水 肿：刺激性气体、有机磷、百草枯。;(五)循环系统症状 1.心律失常： (1)兴奋迷走N：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍 (2)兴奋交感N：拟肾上腺素类 (3)茶 碱 类：氨茶碱 ;(五)循环系统症状 2.心脏骤停: (1)毒物直接作用于心肌: 洋地黄、奎尼丁、氨茶碱, 吐根碱； (2)缺氧:窒息性毒物； (3)低钾血症:排钾性利尿剂,可溶性钡盐。;(五)循环系统症状 3.休克: (1)剧烈的呕吐-血容量减少：三氧化二砷（砒霜）； 急性白血病的治疗药 (2)严重的化学烧伤：强碱、强酸； (3)毒物抑制血管舒缩中枢-周围血管扩张：巴比妥； (4)心肌损害：吐根碱。;(六)泌尿系统症状: 　 急性肾衰：少尿、无尿。 ;（七）血液系统症状 1. 溶血性贫血：砷化氢、硝基苯 2. 白细胞减少和再生障碍性贫血: 氯霉素，抗癌药 3. 出血： （1）引起血小板量或质的异常: 氯霉素、抗癌药、阿斯匹林； （2）血液凝固障碍: 肝素、双香豆素、敌鼠、蛇毒。;(八)发热: 抗胆碱药-阿托品、二硝基甲苯等;;;; 中毒毒物;; 慢性中毒:长期接触小剂量毒物-职业中毒和地方病 （一）神经系统: 1. 痴呆：四乙铅、CO 2. 震颤麻痹综合征：锰、CO 3. 周围神经病：有机磷、二硫化碳、铅、正已烷;(二)消化系统： 中毒性肝病:砷、四氯化碳、三硝基甲苯、氯乙烯 (三)泌尿系统：镉、汞、铅 (四)血液系统：白细胞减少和再障—苯、三硝基甲苯 (五)骨骼系统：氟-氟骨症;黄磷-下颌骨坏死; 1. 急性中毒需要及早作出诊断 2. 慢性不注意病因，易误诊及漏诊 3. 职业中毒-慎重;一、毒物接触史： 了解发病现场情况，寻找接触毒物的证据。 ; 生活性中毒： （1）怀疑服毒:了解生活情况,精神状态,服用的药类, 身边