病理生理休克.pptVIP

主讲：病理生理学教研室 高洁;休克的概念，发病机制，机体代谢;概 述休克是什么？是晕过去吗？;是血压下降？;对休克认识的发展 3.微循环学;Concept of Shoc;第一节 休克的病因与分类;一、休克的病因失血与失液烧伤创;按病因分类 按休克发生;二、休克的分类血管源性休克 ;心源性休克心肌源性： 心;按血流动力学特点分类 P.17;二、休克的分类失血与失液烧伤创;第二节 休克的发生机制;微循环（microcircul;微循环的组成阻力血管：参与调整;一、微循环机制TXA2ET-1;［病 例］主诉： 某;治疗情况： ;1.为什么入院时血压基本正常，;以失血性休克为例，按照休克的发;一、微循环缺血期 微循;休克的代偿期（缺血性缺氧期）少;微循环改变的机制CAsCAsC;有助于动脉血压的维持 ;保证心脑血液供应 微循;主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉;二、微循环淤血期 微;灌多流少，灌大于流，血液淤滞组;微循环改变的机制 酸中毒;血液流变学发生变化 （1）;微循环改变的机制 ;微循环改变的后果 “;微循环改变的后果 “;失代偿及恶性循环的产生回心血量;微循环改变的后果 恶;主要临床表现心灌流不足—— 心;三、微循环的衰竭期 微循环;二、休克难治期（微循环衰竭期）;微循环的改变微血管麻痹性扩张：;DIC形成后对休克的影响： ;主要临床表现循环衰竭：进行性顽;休克难治的机制并发DIC导致微;1.休克发生的始动环节？小 结;第三节 休克的发病机制;神经-体液细胞机制微循环学说 ;一、神经-体液机制感染与非感染;㈠血管活性胺（自学）㈡调节肽（;二、组织-细胞机制 从微循环;（二）细胞损伤1.细胞膜受损（;膜离子泵功能障碍水肿,膜电位下;休克时微循环严重障碍，组织低灌;原因变化后果ATP不足，钠泵失;酸中毒发生可加重休克（休克可引;第四节 休克时各器官系统功能的;一.肾功能障碍休克时最易损害的;二、肺功能障碍 ;病理表现：肺泡水肿、充血、出血;三.心脏功能的改变冠脉血流量减;四、中枢神经系统功能的变化血液;肝脏库普弗细胞活化分泌炎症介质;胃肠道最早出现缺血和酸中毒； ;早期血液高凝 凝血因子;巨噬细胞增生、中性粒细胞侵润??;第五节 多器官功能障碍综合征;在严重创伤、感染、休克、烧伤等;重者达到器官、系统衰竭程度，称;80％的MODS病人入院时有明;（一）速发单相型(rapid ;四、发病机制全身性炎症反应综合;炎症细胞巨噬细胞中性粒细胞嗜酸;炎症细胞的激活和释放播散性炎症;炎症介质与SIRS【定义】机体;炎细胞激活分泌多种炎症介质炎细;细胞因子脂类黏附分子氧自由基与;(二)促炎-抗炎介质平衡紊乱 ;感染或创伤时机体产生的可引起免;促炎-抗炎介质平衡失控局部促炎;第六节 休克防治的病理生理基础;1.补充血容量：及时补液,充分;㈡抑制过度炎症反应：阻断炎症细;四、营养与代谢支持：保持正氮平;1.休克的下列临床表现哪一项是;2.休克时交感-肾上腺髓质系统;3.休克时血压下降的主要发病机;4.休克II期(微循环淤血期);5.临床上休克最常见的分类方法;1.微循环的营养通路是：A．微;[病例] 男，24岁。因;无标题;无标题;休克发生的共同基础：有效循环血;血容量? ?低血容量性休克心泵;“自身输血”肌性微静脉、小静脉;“自身输液”毛细血管前阻力大于;“自身输液”、“自身输血”作用;无复流现象无复流现象（no-r;失血是否引起休克主要取决于失血;血流速度： ;无标题