中专教材利尿药及脱水药知识分享.pptVIP

2 .降低肾血管阻力，增加肾血流量 原因:促进肾脏前列腺素合成。 非甾体类抗炎药干扰利尿作用 3 . ↓充血性心衰的左室充盈压， ↓肺淤血 机理： 直接扩张血管床影响血流动力学，↑心衰患者静脉血容量， ↓左室充盈压， ↓肺淤血。 【临床应用】 1.急性肺水肿和脑水肿 利尿→血容量及细胞外液↓ →回心血量↓ 扩张静脉→回心血量↓ → 肺水肿减轻 利尿→血液浓缩→血浆渗透压↑→减轻脑水肿。 尤其适用于脑水肿合并左心衰。 2.严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗 布美他尼呋噻米40～50倍，代替其治疗严重水肿。 .急慢性肾功能衰竭 用药后，↑尿量和K+排泄，利于冲洗肾 小管，↓小管萎缩和坏死，少尿性肾衰 转变为非少尿性肾衰。 .高钙血症，高血压危象的辅助治疗 .加速毒物排泄：主要用于经肾排泄的药物如长效巴比妥类，水杨酸类、溴剂、氟化物、碘化物 1.水和电解质紊乱 低血容量、低血钠、低氯性碱中毒、低钾血症。也可致低血镁,但一般不引起低钙血症. 低钾可增加强心苷的心脏毒性，晚期肝硬化患者 易诱发肝昏迷。 注意 补钾或合用留钾利尿药。 在低K与低镁同存在时，纠正低钾必须补镁 （Na+－K+－ATP酶的激活需镁） [不良反应] 当血钾低时，胞内的K+向胞外移动，胞外的H+进入胞内，胞外低H+ →NH3/ NH4 +反应进行障碍，血氨↑，进入脑组织，ATP合成↓→能量↓→昏迷。 2. 耳毒性 ①表现: ②特点:剂量依赖性;肾衰时易发生 ③机制:内耳淋巴液Na+、Cl浓度过高 ④注意:避免与有耳毒性的药物联用如与氨基糖苷类抗生素合用 ⑤常用药耳毒性比较 依他尼酸＞呋噻米＞布美他尼 利尿药diuretics ※ 利尿药的概念与分类 ■ 概念 利尿药是作用于肾脏，增加电解质和水的排出，使尿量增加的药物。 ■分类 分类 药物 尿电解质排泄 排钠力 作用部位 Na＋ K＋ CI－ 高效类 (呋喃苯 +++ ++ +++ ～23％ 髓袢升支  胺酸) 粗段髓质 利尿酸 +++ + +++ ～23％ 和皮质部 中效类 噻嗪类 ++ + ++ ～8％ 远曲小管 （氢氯噻嗪) 近段 低效类 螺内酯 + - + ～2％ 远曲小管 氨苯喋啶 + - + ～2％ 和集合管 乙酰唑胺 + ++ - ～1％ 近曲小管 尿液的形成过程： *肾小球滤过 *肾小管和集合 管的再吸收及分泌 ※ 利尿药作用的生理学基础 利尿药作用于 肾单位的不同部位而产生利尿作用。 肾脏尿液生成机理及利尿药的作用机理 ■尿液生成过程及各部位的作用 肾小球 滤过 血液→ → →原尿（180L）→终尿(1~2L） 血流量↑ 滤过↑ 球管平衡机制，所以增加肾小球滤过率的药物利尿作用弱，一般不做为利尿药使用 肾小管各段功能及利尿药作用部位 NaHCO3 NaCl NaCl K+ K+ Mg2+ H2O 2Cl- Ca2+ Ca2+ (+PTH) Na+ NaCl 醛固酮 K+ H2O (+ADH) H+ K+ 2Cl- Na+ 皮质部 髓质部 近曲小管 髓袢 远曲小管 集 合 管 PTH: 甲状旁腺激素 ADH: 抗利尿激素 H2O 5 Na+ 2 1 3 浓缩 稀释 浓缩 逆流倍增机制 4 近曲小管 近曲小管 主动重吸收60~65%Na+ 水、CL-被动重吸收 ★通过 Na+-K+-ATP酶和 H+-Na+交换 再吸收原尿中 Na+ (85%NaHCO3,40%NaCl)。 利尿药 碳酸酐酶抑制剂——乙酰唑胺 ●抑制CA→ H+ ↓→ H+-Na+交换↓→利尿 ● HCO3-重吸收↓ 尿液为碱性 代酸 ★尿液增加使小管代偿扩张，以下各段对 Na+ 的重吸收代偿性增多，故利尿作用 弱。 碳酸酐酶： ●分布：眼睛睫状体上皮细胞、肾小管上皮细胞