资料教案内科zr肝硬化讲课2.pptxVIP

第四篇 消化系统疾病 ;讲授目的和要求;小 结1;肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化，再生结节和假小叶形成为特征的慢性肝病。 ;病因 ;;发病机制;肝功能减退和门静脉高压是肝硬化发展的两大后果。 门静脉高压： １．门－体侧枝循环开放 ２．脾大 ３．腹水形成 腹水形成的机制（见后）;门-体侧支循环开放： 当门静脉压力 200H20时，消化道和脾回心血液经肝脏受阻，导致门静脉和腔静脉之间建立门-体侧枝循环。 A，食道和胃底静脉曲张 B，腹壁静脉曲张 C，痔静脉扩张 ;食道和胃底静脉曲张;;病理生理;代偿期： 症状轻、缺乏特异性。 失代偿期: 出现腹水或 并发症。 肝功能减退症状 门静脉高压症状;肝、脾轻度肿大;全身症状;出血倾向;内分泌紊乱 (易患糖尿病、低血糖） ;门脉高压三特征: 侧枝静脉曲张 腹水 脾脏肿大;并发症; 2、感染： 自发性细菌性腹膜炎(SBP) 无任何临近组织炎症的情况下发生的腹膜和（或 ）腹水的细菌性感染，是肝硬化常见的一种严重并发症； 致病菌多为革兰阴性杆菌。 临床表现：发热、腹痛、腹水迅速增长、腹膜刺激征。 不典型者，肝功能迅速恶化，低血压或休克，诱发肝性脑病。 腹水检查：白细胞500×106/L,腹水细菌培养; 3、肝性脑病：最严重并发症，最常见死亡原因 4、电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒 5、原发性肝癌： ;6、肝肾综合征(HRS)： 发生在严重肝病基础上的肾衰竭，肾脏本身无器质性损害，又称功能性肾衰。主要见于伴有腹水的晚期肝硬化或急性肝功能衰竭。 临床表现：自发性少尿或无尿，氮质血症和血肌酐升高，稀释性低钠血症，低尿钠。分为1型和2型。 1型为急进型，2周内Cr升高超过2倍(226umol/l）。常有诱因。 2型稳定或缓慢进展（ Cr升高至133-226umol/l) ，常伴有难治性腹水，自发性。 ;6、肝肾综合征(HRS)： 发病机制：全身血流动力学改变。 2007年美国肝病学会推荐的诊断标准: 肝硬化合并腹水；血肌酐升高大于133umol/l；应用白蛋白停用利尿剂至少2天血肌酐不能降至133umol/l以下；无休克；近期未用肾毒性药物；不存在肾实质性疾病、??下血尿、超声发现肾脏异常。;7、肝肺综合征（HPS): 发生在严重肝病基础上的低氧血症，主要与肺内血管扩张相关而过去无心肺疾病基础。 临床特征：严重肝病、肺内血管扩张和低氧血症/肺泡-动脉氧梯度增加的三联征。 诊断依据：立位呼吸室内空气时动脉氧分压70mmHg或肺泡-动脉氧梯度 20mmHg，特殊影像学检查提示肺内血管扩张。;8、门静脉血栓形成 剧烈腹痛、腹胀、血便、休克、脾迅速增大、腹水迅速增加。;;其他检查;食管静脉曲张;C T 检 查;腹腔镜检查：;诊 断 ;肝硬化患者Child-Pugh分级;鉴别诊断 ;鉴别诊断:;无特效治疗 关键早期诊断 针对病因处理 后期积极防治并发症 终末期只有依赖肝移植;一、一般治疗 休息 饮食：高热量，高蛋白质，高维生素，易消化软食 肝功能显著损害或有肝性脑病先兆时，限制或禁食蛋白质 腹水时应少盐或无盐 禁酒、避免进食粗糙、坚硬食物，禁用损害肝脏的药物 支持治疗: ;治 疗;治 疗;治 疗;三、腹水治疗 1.限制钠、水的摄入： 限钠饮食和卧床休息-腹水的基础治疗。 钠盐：氯化钠1.5～2.0g／日 水：1000ml／d左右，显著低钠血症，500ml/日以内 2.利尿剂： 螺内酯（安体舒通）和呋塞米（速尿）联合应用， 比例100mg ：40mg 最大剂量：400mg/d ：160mg/d 原则：小剂量开始，防止低钾及并发症 体重下降0.5kg/天;3.提高血浆胶体渗透压 4.难治性腹水的治疗 难治性腹水定义为使用最大剂量利尿剂（螺内酯400mg/d+呋塞米160mg/d）而腹水仍无减退。 对于利尿剂使用虽未达到最大剂量，腹水无减退且反复诱发肝性脑病、低钠血症、高钾血症或高氮质血症者也视为难治性腹水。 ;难治性腹水的治疗： 大量放腹水加输注白蛋白： １～２小时内放腹水４～６L，同时输注８～１０g/L腹水。可重复进行。但注意：不能用于有严重凝血障碍、肝性脑病、上消化道出血等情况。 自体腹水浓缩回输：易引起感染 经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS)： 　　最易引发肝性脑病，故不宜作为治疗的首选 肝移植：顽固性腹水是优先考虑的适应症。 ;门体分流手术之TIPS;出血－危及生命;1.食管胃底静脉曲张破裂出血： 急性出血：死亡率高。 预防再次出血：70%再出血，死亡率高。 a.内镜：静