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多器官功能障碍和衰竭 三、 SIRS的发病机制 SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。 炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足，对机体造成失控性渐进性损伤。 三、 SIRS的发病机制 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子（IL-1、TNFα） 传统炎症介质（补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物） 外源性炎症介质 病原体毒素 1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应，提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 2. 代偿性抗炎反应综合征（CARS） 多器官功能障碍和衰竭 定义** 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍（衰竭）。 历史沿革 第一次世界大战 急性失血---休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) 九十年代 多器官功能不全（MODS) 第一节 病因和发病经过 一、病因* 感染性病因 败血症和严重感染 非感染性病因 大手术、严重创伤与休克 有无感染均可 炎症介质大量释放 复苏 病情稳定 MSOF 诱发因素 输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下 MPS功能降低 二、发病经过 分型 （1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病人分析 ） 1.单相速发型（原发型） 休克和创伤复苏后迅速发生（12-36h） 2.双相迟发型（继发型） 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解，3-5d后全身性感染，病情急剧恶化。 第一次打 击 组织损伤 全身性 炎症反应 第二次打击 晚期MODS 早期MODS 恢复 逐级放大 保 护 MODS二次打击学说 第二节 各系统器官的功能代谢变化 一、肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现，最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) ：肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) 肺易受损的原因： ①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官，许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质，损伤肺脏。 肺功能不全对其它脏器的影响 ①组织缺氧，代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活，引起其它脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高，导致右心后负荷增加和右心衰竭。 二、肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强，肝功能不全不易被发现 主要机制： 1）肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍； 2）内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。 三、肾的功能代谢变化 主要表现为急性肾功能衰竭，出现急性肾小管坏死。 四、胃肠道的功能代谢变化 主要表现为急性胃粘膜糜烂、应激性溃疡（急性胃粘膜病变）和肠缺血。 主要机制： ①胃肠道缺血 粘膜变性、坏死、通透性增加 ②废用性萎缩 五、心功能障碍 发生机制： 心肌高代谢率、高耗氧率在冠脉供血不足时会出现供求矛盾 酸中毒、高血钾 脂多糖、TNF及IL-1的作用 病理变化： 心肌局灶性坏死，线粒体减少和心内膜下出血 临床表现： 心指数下降 六、免疫系统的变化 补体变化明显（C4a和C3a升高，C5a降低），免疫功能全面抑制，对感染易感性增加。 机制： ①肝功能障碍，球蛋白合成减少。 ②蛋白质分解代谢增强，淋巴细胞发育障碍。 七、其它 凝血功能障碍 中枢神经系统功能障碍 新陈代谢的改变： 主要改变为高分解代谢和高动力循环。 即全身氧耗量和能量消耗增加，糖、脂肪、氨基酸利用增加，肌肉蛋白分解增加，尿素氮增加，出现负氮平衡，CO2产生增加。心输出量增加，外周阻力降低。 第三节 发病机制 1.全身性炎症反应综合征（SIRS） 2.代偿性抗炎