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去甲肾上腺素 去甲肾上腺素 去甲肾上腺素 全网公布： 2011-06-23 休克的治疗 ——多巴胺和去甲肾上腺素怎样选择 近期，《新英格兰医学杂志》发布了一项多中心随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克 的比较（ Comparison of Dopamine and Norepinephrine in the Treatment of Shock ）。 167 9 例休克患者随机分组， 多巴胺 (Dopamine ，DA) 组 858 例和去甲肾上腺素 (Norepinephrine, NE)组 821 例。分别使用多巴胺 20 μ g/（ kg ·min ）或去甲肾上腺素 μ g/（ kg ·min ）作为恢复 和保持血压的一线升压疗法。当使用 20μg/(kg ·min)剂量的多巴胺或 μg/(kg ·min)剂量的去 甲肾上腺素仍不可以保持患者的血压时， 则可增添开放标签的去甲肾上腺素、 肾上腺素或加压 素。主要转归是随机分组后 28 天的死亡率，次要终点包含不需要器官支持的天数和不良事 件的发生率。结果显示，两组的基线特色相像。 28 天死亡率没有明显的组间差别 (多巴胺组 为% ，去甲肾上腺素组为 % ，多巴胺组的比值比为 ,95% 可信区间为～ ,P= 。但是，接受多巴 胺治疗病人中的心律失态事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人 [207 举事件（ % ）对 102 举事件（ % ）， P] , 多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有 52 例和 13 例患者因严重心律失态 而退出研究（ P＜）。亚组剖析显示，与去甲肾上腺素对比，多巴胺与 280 例心源性休克病 人中的 28 天死亡率增添有关，但在 1044 例感染性休克病人或 263 例低血容量性休克病人 中无此有关性 [ 卡普兰 -迈耶（ Kaplan-Meier ）剖析显示，心源性休克 P= ，感染性休克 P= ， 低血容量性休克 P=] 。结论， 在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休克病人与接受去甲肾 上腺素治疗的病人间， 只管死亡率没有明显差别， 但使用多巴胺与不良事件数许多有关。 研 究者以为， 多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的整体死亡率无明显差别， 但多巴胺致使更多不良 反响，特别是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的地位或所以摇动 [1] （ N Engl J Med ，201 0,362:779 ）。文章一经刊出，惹起了纷繁议论，不单是多巴胺与去甲肾上腺素在休克治疗 中整体死亡率无差别及其多巴胺致使更多的不良反响，这一推翻传统看法的重要研究结果。 还有值得关注的 “遗憾 ”，没有证明日渐遇到尊崇的去甲肾上腺素的 “明显疗效 ”，特别是在亚 组剖析中对感染性休克的作用； 还有多巴胺对心源性休克的有害作用， 并且这一研究结果对 现行 ACC/AHA 指南提出激烈挑战，该指南建议以多巴胺作为急性心肌梗死低血压患者的首 选升压药研究 [2] 。休克是机体遇到各样有害因子侵袭时所发生的以低血压和血流动力学紊 乱为主要表现、以微循环灌输不足和器官功能阻碍为实质特色的临床综合征。按病因分为： 低血容量性休克， 心源性休克， 脓毒性休克和神经源性休克。 心源性休克是因为心功能不全 致使的四周脏器低灌输状态，包含：①血流动力学异样 : 缩短压 90 mmHg 连续 30 分钟， 心脏指数 ≤ L/(min ·m2) ，且肺毛细血管楔压 ≥15mmHg ；②四周组织低灌输状态 : 四肢湿冷、 尿量少 ( ≤30ml/h) 、神志改变。及其陪伴着更严重的炎症反响。血流动力学杂乱的严重程度 与短期预后有直接的关系。 急性心肌梗死致左心泵衰竭是心源性休克的最常有原由。 基于休 克的病因不一样， 病情各异， 不一样阶段的病理过程也十分复杂， 治疗重点是纠正血流动力学紊 乱；治疗的主要目标是改良组织器官的血流浇灌， 恢复细胞的功能与代谢。 迄今为止， 合理 应用血管活性药还是休克基础治疗之一。 理想的血管活性药物应能快速提高血压， 改良心脑 的血液灌输，或增添肾脏和肠道等内脏器官的血流灌输，纠正组织缺氧，防备 MODS 的发 生。多项指南介绍多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治疗一线血管活性药物 一、多巴胺和去甲肾上腺素同属儿茶酚胺类药物 早在  20 世纪  50 年月，去甲肾上腺素是休克治疗主要升压药。拥有肾上腺素  α 受体激烈激 动作用，惹起血管极度缩短，血压高升，冠状动脉血流增添；同时也激动  β 受体，使心肌 缩短增强，心排血量增添。小剂量每分钟  μg/kg  时，β 受体激动为主；用较大剂量时，以 受体激动为主。一般采纳静脉滴注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起效快速， 停止滴注后作用时效保持 1～2 分钟。小剂量开始使用，