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心肌细胞凋亡影响论文 【摘要目的摘要：观察左旋卡尼汀对心肌缺血/再灌注（MI/R）后心肌细胞凋亡的影响，探索其保护功能的机制.方法摘要：制备家兔MI/R模型，缺血45min，再灌注3h.25只家兔随机分为三组摘要：对照组（Ⅰ组，n=5），MI/R组(Ⅱ组，n=10),左旋卡尼汀治疗组（Ⅲ组，n=10）在缺血后5min静脉注射左旋卡尼汀［1.5mL/（kg%26#12539;h）］.再灌注结束后检测心肌组织SOD活性，原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞，免疫组化法测定凋亡相关基因bcl2,fas的表达.结果摘要：MI/R造成明显的心脏功能障碍，缺血区细胞凋亡.SOD活性明显升高，凋亡指数（AI）和Fas含量减少（P%26lt;0.05）,Bcl2含量明显升高（P%26lt;0.05）.结论摘要：左旋卡尼汀具有抗缺血再灌注后心肌损伤的功能，其机制可能是通过调节Bcl2和Fas介导的细胞凋亡而实现. 【左旋卡尼汀；再灌注损伤；心肌缺血；细胞凋亡 0引言 缺血/再灌注（myocardialischemia/reperfusion，MI/R）损伤是冠状动脉再通后一个重要的并发症，也是致死原因之一.有学者提出，细胞凋亡可能为再灌注损伤发病机制中的一个重要环节［1］；通过干预凋亡基因的表达以阻断细胞凋亡过程，从而减轻再灌注损伤能否成为防治再灌注