15抗充血性心力衰竭药 .pptxVIP

第16章 抗慢性心功能不全药药理学教研室教学目的掌握强心苷的药理作用、临床应用、不良反应及防治。熟悉ACEI、AT1受体阻断药、血管扩张药治疗心衰的药理依据和意义。3. 了解慢性心功能不全的病理生理改变及治疗药物的分类。慢性心功能不全又称充血性心力衰竭（CHF ) 是多种病因所引起的各种心脏病的终末阶段。指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩力降低, 心脏排出血量绝对或相对减少，不能满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。CHF的病理生理学一、CHF时神经内分泌变化 1．交感神经系统活性增高 早期的代偿机制，但久后心肌氧耗量增加，后负荷增加，反使病情恶化，形成恶性循环 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加 早期有一定的代偿作用。 长期则引起心脏的负荷增加，心肌肥厚、心室重构 加重CHF。二、心脏结构变化1．心肌细胞凋亡2．心肌细胞外基质的变化 心肌组织纤维化3．心肌肥厚与重构（又称心脏构形重建） 出现心肌细胞肥大、心肌组织纤维化、并最终发展为心力衰竭。9、我们的市场行为主要的导向因素，第一个是市场需求的导向，第二个是技术进步的导向，第三大导向是竞争对手的行为导向。10、市场销售中最重要的字就是“问”。11、现今，每个人都在谈论着创意，坦白讲，我害怕我们会假创意之名犯下一切过失。12、在购买时，你可以用任何语言；但在销售时，你必须使用购买者的语言。13、He who seize the right moment, is the right man.谁把握机遇，谁就心想事成。14、市场营销观念：目标市场，顾客需求，协调市场营销，通过满足消费者需求来创造利润。15、我就像一个厨师，喜欢品尝食物。如果不好吃，我就不要它。16、我总是站在顾客的角度看待即将推出的产品或服务，因为我就是顾客。17、利人为利已的根基，市场营销上老是为自己着想，而不顾及到他人，他人也不会顾及你。三、常用抗CHF药物正性肌力药 强心苷类：地高辛、毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（毒毛旋花子苷K）、洋地黄毒苷 非强心苷类：扎莫特罗、多巴酚丁胺、米力农减轻心脏负荷药 利尿药：噻嗪类 扩血管药：硝普钠肾素－血管紧张素－醛固酮系统抑制药 血管紧张素转化酶抑制药 血管紧张素受体Ⅱ阻断药β受体阻断药 第1节 正性肌力药一、强心苷类1.定义：是具有强心作用，选择性作用于心肌，加强心肌收缩力的苷类化合物。2.来源：玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。[体内过程] 口服吸收率 蛋白结合率 肝肠循环 肾排出 血浆 (%) (%) (%) (%) t1/2 洋地黄毒苷90~100 97 26 10 7d 地高辛60~85 25 7 60~90 1.5d 毒毛花苷K 2~5 5少90~100 19h不同强心苷体内过程比较表[药理作用]1.正性肌力作用（1）特点:A 加快心肌收缩速度，使心肌收缩敏捷，收 缩期缩短，舒张期相对延长。B.降低衰竭心肌耗氧量C.增加衰竭心脏的心输出量影响心肌耗氧量的因素： 衰竭心脏 用强心苷后 收缩力 ↓↑心率 ↑↓心室壁张力 ↑↓总耗氧量 ↑↓ [强心作用机制]强心苷强心作用与抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使心肌细胞内Ca2+浓度增加有关。强心苷为什么能使心肌胞内Ca2+增加呢? 抑制Na+ -K+ - ATP酶，胞内Na+ ↑ ，促进Na+ - Ca2+ 交换机制，使Ca2+ 内流↑，导致胞内Ca2+ 浓度增加及肌浆网摄Ca2+ 增多而产生强心作用。（2）正性肌力作用机制 抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶 细胞内Na+↑ Na+-Ca2+ 交换 肌浆网释Ca2+ 细胞内Ca2+↑--收缩力↑3Na+2K+（—）钠泵[K+]iAP[Na+]i[Ca2+]i钠钙交换强心苷强心苷的作用机制 中毒量重度抑制Na＋-K＋- -ATP酶，使胞内Na+ 、 Ca2＋大量增加，K+ 减少而致各种心律失常。禁钙补钾！ 2.减慢心率作用（负性频率） —间接 机制：心输出量↑→窦弓压力感受器→反射性兴奋迷走神经→心率↓； 心率↓，心脏作功↓，耗O2↓心率↓，舒张期延长，心脏休息充分心率↓，舒张期延长，回心