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脑疝的观察与护理
脑疝是 颅内压增高 的晚期并发症。 颅内压不断增高, 其自动调节机制失代偿, 部
分脑组织 从压力较高向压力低的地方移位, 通过正常生理孔道而疝出, 压迫 脑干
和相邻的重要血管和 神经 ,出现特有的临床表现并危及生命。
简介
当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力
高,脑组
脑疝 -- 影像
织从高压区向低压区移位,导致脑组织、 血管 及神经等重要结构受压和移
位,有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中,从而引起一系列严重临床症状和
体征,称为脑疝。幕上的脑组织 ( 颞叶的海马回、钩回 ) 通过小脑幕切迹被
挤向幕下,称为小脑幕切迹疝或颞叶疝。幕下的小脑扁桃体及延髓经 枕骨
大孔 被挤向椎管内,称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。一侧 大脑 半球的扣
带回经镰下孔被挤入对侧分腔,称为大脑镰下疝或扣带回疝。
病因
当发生 颅内血肿 、严重 脑水肿 、脑脓肿 及肿瘤等占位性病变时,颅内
压不断增高达到一定程度时,就会迫使一部分脑组织通过自然孔隙,向压
力较低处移位形成脑疝。颅内任何体积较大的占位病变引起颅腔内压力分
布不均时都可引起脑疝。病变在幕上者引起小脑幕切迹疝,病变在幕下者
引起枕骨大孔疝。引起脑疝的常见病变有:①损伤引起的各种颅内血肿,
如 急性硬脑膜外血肿 、硬脑膜下血肿、 脑内血肿 等;②各种 颅内肿瘤 特别
是位于一侧大脑半球的肿瘤和颅后窝肿瘤;③颅内脓肿;④颅内寄生虫病
及其他各种慢性 肉芽肿 。在上述病变的基础上如再附加一些人为的因素,
例如作 腰椎穿刺 释放过多的 脑脊液 ,使颅腔与椎管之间、幕上分腔与幕下
分腔之间的压力差增大,可促使脑疝的形成。这种由于医源性因素造成的
脑疝,临床医师应予避免。
临床表现
病人当发生脑疝时,移位的脑组织在小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑
干,脑干受压移位可致其实质内血管受到牵拉,严重时 基底动脉 进入脑干
的中央支可被拉断而致脑干内部出血,出血常为斑片状,有时出血可沿神
经纤维走行方向达内囊水平。由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧
偏
天幕裂孔疝
瘫,同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。移位的钩回、海马
回可将大脑后 动脉 挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死。小脑幕切
迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞,从而使 脑脊液循环 通路受阻,则
进一步加重了 颅内压 增高,形成恶性循环,使病情迅速恶化。 ①天幕裂孔
疝,疝出的脑组织研究生常为颞叶的海马钩回,常见于 大脑半球 一侧如脑
出血脑肿瘤或脑水肿,使同侧的钩回疝,于天幕裂孔压迫 脑干网状结构 出
现昏迷;压迫同侧动眼神经,使同侧瞳孔散大光反应消失;压迫同侧大脑
脚,引起对侧的中枢性 偏瘫 ,同时有 生命体征 的紊乱(血压升高呼吸深大
及 脉搏 有力等)②枕骨大孔疝常见于全脑性病变或小脑病变时,小脑 扁桃
体 从枕骨大孔疝出压迫延髓引起中枢性呼吸衰竭,和循环衰竭可有呼吸 心
跳骤停 ,昏迷及双侧瞳孔散大,光反应消失短时间可致死亡。
脑疝是颅压高的晚期并发症,长期因此以降颅压治疗,预防脑疝的发
生最为重要,脑疝时应积极大力抢救予以大剂量脱水,药及急速供氧并迅
速去除病因,但病情凶
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