第32章呼吸道病毒.pptxVIP

第32章呼吸道病毒第1页/共37页会计学第2页/共37页第2页/共32页生物学性状球形, -ssRNA，分节段 甲、乙型8个节段 丙型7个节段病毒体结构从内 外 核衣壳 包 膜刺 突第3页/共32页第3页/共37页 核核心：RNA+核蛋白（NP）衣蛋白质 P1、P2、P3 壳衣壳：螺旋对称包膜 内层：MP蛋白，有型别特异性 外层：脂蛋白（LP）刺突血凝素（HA） 神经氨酸酶（NA）第4页/共37页第4页/共32页第5页/共37页第5页/共32页血凝素HAHA(1～15型）：抗原结构易发生变异，一个氨基酸的置换可以改变其抗原性。 HA的主要功能凝聚红细胞吸附宿主细胞主要中和抗原第6页/共37页第6页/共32页神经氨酸酶（NA）NA（1～9型）功能参与病毒释放：NA可水解受染细胞表面的糖蛋白末端的N-乙酰神经氨酸，使病毒自细胞膜出芽释放。促进病毒扩散：破坏细胞表面的粘液，有利于病毒扩散。具有抗原性第7页/共37页第7页/共32页分型、变异与流行核蛋白和基质蛋白分甲乙丙型HA和NA分亚型HA（1~15) NA(1~9)乙丙型流感目前未发现亚型第8页/共37页第8页/共32页抗原变异机制抗原漂移（antigenic drift） 甲型流感病毒因HA或NA的点突变造成，变异幅度小，属量变，引起局部中、小型流行。 抗原转变（antigenic shift） 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。第9页/共32页第9页/共37页培养特性： 1、鸡胚接种法：羊膜腔、尿囊腔 2、组织培养：人胚肾、猴肾、地鼠肾细胞 3、动物培养：雪貂抵抗力： 弱，对紫外线、酸、脂溶剂、热敏感第10页/共37页第10页/共32页致病性传播途径：飞沫传播传染源：患者、隐性感染者、被感染动物机理在呼吸道柱状上皮增殖，不引起病毒血症。NA可降低细胞表面粘度，使细胞表面受体暴露，便于病毒侵袭。致病特点是发病率高，死亡率低，死亡通常是合并细菌感染。第11页/共37页第11页/共32页流行特点有季节性、地区性甲型易变异，易发生大规模流行，曾多次引起世界性大流行。第12页/共37页第12页/共32页临床症状上呼吸道感染的局部症状：鼻塞、咳嗽、流涕、咽痛。全身中毒症状：畏寒、高热、头痛、全身肌肉酸痛。继发细菌感染：导致肺炎 第13页/共32页第13页/共37页Primary influenza pneumonia第14页/共32页第14页/共37页免疫性 对同型病毒有短暂免疫力，SIgA及中和抗体（抗HA和抗NA）微生物学检查法 （一）病毒的分离与鉴定 标本： 口腔含漱液 培养：鸡胚接种；组织培养 结果：红细胞凝集、血凝抑制试验分型 （二）血清学诊断： 双份血清：HI、CF （三）快速诊断： 荧光抗体检测抗原、ELISA第15页/共32页第15页/共37页防治原则 1、早期发现，及时隔离； 2、流行期避免人群聚集； 3、公共场所进行空气消毒； 4、疫苗接种 灭活病毒疫苗，定期注射 病毒亚单位疫苗：血凝素 5、对症治疗 第16页/共37页第16页/共32页第二节 副粘病毒副流感病毒腮腺炎病毒麻疹病毒呼吸道合胞病毒第17页/共37页第17页/共32页副粘病毒共同性状150～300nm，比正粘病毒要大。-ssRNA核酸不分节段，没有感染性。在猴肾细胞增殖，并有血凝现象。病毒表面有两种蛋白突起血凝素（HA）或HN蛋白溶血素（HL）或F蛋白（融合蛋白）第18页/共37页第18页/共32页麻疹病毒 Measeles virus儿童最常见的急性发热性呼吸道传染病没有并发症时症状轻微，预后良好。但并发症很常见。60年代使用疫苗后发病显著下降，但仍是发展中国家儿童死亡的主要原因。病毒的唯一自然储存宿主是人，而且只有一个血清型，是WHO计划消灭的病毒。第19页/共37页第19页/共32页生物学特性形态结构 球形，直径120-250nm， -ssRNA，不分节段 包膜上有刺突血凝素HA：凝集猴红细胞溶血素HL：溶血、细胞融合。螺旋对称型。第20页/共37页第20页/共32页生物学特性抗原性： 病毒抗原稳定，只有一个血清型。培养 人胚肾、人羊膜、Vero、Hela：华新氏多核巨细胞，核内、胞浆内嗜酸性包涵体。病毒抵抗力 弱，一般消毒即可灭活。第21页/共37页第21页/共32页致病性与免疫性传染源 急性期患者。出疹前6天和出疹后3天都有传染性。传播途径 飞沫传播，也可通过玩具传播临床表现麻疹致病性强，一经传染全部发病。 病毒在呼吸道上皮增殖 血流(第一次病毒血症) 淋巴结 血流（第二次病毒血症） 结膜、鼻咽腔、呼吸道粘膜增殖，导致呼吸道卡他性炎症。病毒播散到全身，出现特异的皮疹。第22页/共32页第22页/共37页症状