- 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
- 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
SIRS诊断标准: 符合以下两项或两项以上 ①T36℃或T38℃ ②HR90次/min ③呼吸20次/min或PaCO24.0kPa ④WBC12×109/L或4×109/L * ppt课件 二、产生SIRS的病因 感染性因素 菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia) 非感染性因素 创伤 烧伤 急性胰腺炎 * ppt课件 三、 SIRS的发病机制 SIRS的本质是机体对原发打击因素作出的过度炎症反应。 炎症细胞过度激活、炎症介质失控性过量释放和内源性拮抗剂不足,对机体造成失控性渐进性损伤。 * ppt课件 三、 SIRS的发病机制 炎症细胞活化与播散 单核巨噬细胞 中性粒细胞 内皮细胞 血小板 促炎介质的泛滥 抗炎介质泛滥引起代偿性抗炎反应综合症 * ppt课件 炎症介质 内源性炎症介质 细胞因子(IL-1、TNFα) 传统炎症介质(补体、激肽、组织胺、内啡肽、花生酸代谢产物) 外源性炎症介质 病原体毒素 * ppt课件 1996年Bone针对感染或创伤时导致机体免疫功能降低的内源性抗炎反应,提出代偿性抗炎反应综合征的概念(compensatory antiinflammatory response syndrome, CARS)。 2. 代偿性抗炎反应综合征(CARS) * ppt课件 多器官功能障碍和衰竭 * ppt课件 定义** 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)或多系统器官功能衰竭(multiple organ failure, MSOF)主要是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后,短时间内出现两个或两个以上系统、器官障碍(衰竭)。 * ppt课件 精品资料 你怎么称呼老师? 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你是否会认为老师的教学方法需要改进? 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? 教师的教鞭 “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我笨,没有学问无颜见爹娘 ……” “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……” 历史沿革 第一次世界大战 急性失血---休克 第二次世界大战 输血防治休克 朝鲜战争 复苏成功后 ---肾衰 越南战争 输入晶体+肾透析---休克肺 1973年 相继发生的系统衰竭 1975年 “多系统器官衰竭”(MSOF) 九十年代 多器官功能不全(MODS) * ppt课件 第一节 病因和发病经过 * ppt课件 一、病因* 感染性病因 败血症和严重感染 非感染性病因 大手术、严重创伤与休克 有无感染均可 炎症介质大量释放 复苏 病情稳定 MSOF * ppt课件 诱发因素 输液过多 吸氧浓度过高 机体抵抗力明显低下 MPS功能降低 * ppt课件 二、发病经过 分型 (1983年Faist 根据433例紧急手术后创伤病人分析 ) 1.单相速发型(原发型) 休克和创伤复苏后迅速发生(12-36h) 2.双相迟发型(继发型) 创伤、休克、出血后 1-2d内经处理缓解,3-5d后全身性感染,病情急剧恶化。 * ppt课件 第一次打 击 组织损伤 全身性 炎症反应 第二次打击 晚期MODS 早期MODS 恢复 逐级放大 保 护 MODS二次打击学说 * ppt课件 第二节 各系统器官的功能代谢变化 * ppt课件 一、肺的功能代谢变化 肺功能不全通常最先出现,最易受累。 急性肺损伤(acute lung injury, ALI) :肺部出现肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成。 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) * ppt课件 肺易受损的原因: ①肺是全身静脉血的滤器。 ②肺是一个重要的代谢器官,许多代谢产物在这里被吞噬、灭活和转换。 ③肺泡巨噬细胞和炎性细胞可释放大量血管活性物质和炎症介质,损伤肺脏。 * ppt课件 肺功能不全对其它脏器的影响 ①组织缺氧,代谢性酸中毒和ATP缺乏。 ②很多血管活性物质不能被灭活,引起其它脏器功能的改变。 ③伴肺动脉高压和肺血管阻力增高,导致右心后负荷增加和右心衰竭。 * ppt课件 二、肝的功能代谢变化 主要表现为黄疸和肝功能不全。由于肝代偿能力强,肝功能不全不易被发现 主要机制: 1)肝血流量减少使肝线粒体氧化磷酸化障碍; 2)内毒素血症和肠道细菌移位损伤肝细胞并激 活枯否细胞。 * ppt课件 三、肾的功能代谢变化 主要表现为急性
文档评论(0)