抗肿瘤药物的过敏反应和过敏性休克.pptVIP

抗肿瘤药物的过敏反响和过敏性休克;抗肿瘤药物的过敏反响;皮肤的过敏反响;;;;;呼吸道平滑肌痉挛、腺体分泌增加。 黏膜反响：喷嚏、水样鼻涕、喑哑、咳嗽等。 支气管哮喘。 严重者出现胸闷、憋气、发绀、呼吸困难甚至死亡。;毛细血管扩张、血管通透性增加导致血液外渗引发。 血管神经性水肿：常出如今颜面、眼睑、口唇、四肢、舌头、最严重的是喉头水肿，可瞬间窒息。患处皮肤外表苍白光滑，有硬实感可与其他水肿鉴别。 过敏性休克----最严重的过敏反响。;胃肠道：包括恶心、腹泻、转氨酶升高。 血液系统：骨髓抑制导致的全血细胞减少。 肾脏：急性过敏性间质性肾炎，程度大小不一的蛋白/血尿甚至肾功能减退。 血清病样表现：药物热、肝脾大、淋巴结肿大、关节疼痛。;为了区别化疗过程中细胞因子介导的严重输液反响和过敏反响，美国国家癌症研究所〔NCI〕常见毒性标准界定了过敏反响严重级别。;2021/1/12;休克是指各种严重致病因素引起有效血量缺乏导致急性微循环障碍，组织和脏器灌注缺乏、组织细胞缺血缺氧以及代谢障碍、器官功能受损的一大类综合征。 临床上分感染性休克、心源性休克、低血容量性休克、过敏性休克和神经源性休克五大类。;紫杉类 铂类 门冬酰胺酶 脂质体阿霉素 丙卡巴肼 博来霉素 阿糖胞苷 单克隆抗体〔西妥昔单抗、利妥昔单抗、曲妥珠单抗〕;哮喘 过敏性鼻炎 光过敏 其他药物过敏 过敏体质者;大都猝然发生 90%的患者在5~10min内发生 仅10%的患者病症起于半小时后 极少数患者在连续用药的过程中出现;暴露在可疑过敏原下，快速出现以下至少两条 皮肤黏膜受累 呼吸系统损伤 血压迅速下降并出现相应伴随病症 持续的胃肠道病症;休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的病症。 皮肤：最早且最常出现的征兆，皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的皮疹和〔或〕血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。 呼吸道阻塞病症：表现最多见，是死亡的最主要原因。气道水肿、分泌物增加、喉和〔或〕支气管痉挛，出现咳嗽、喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀以致因窒息而死亡。;循环系统：其本质是??毛细血管网内广泛而严重障碍。休克早期主要是交感神经兴奋病症：心悸、出汗、面色苍白、口唇和甲床轻度发绀、眼底检查可见动脉痉挛；进一步开展进入休克期：脉搏细速，血压下降到80/50mmHg、较根底程度降低20~30%或30/15mmHg，脉压小，皮肤湿冷、发绀、花斑，尿量更少或无尿。少数原有冠脉硬化的患者可因冠脉收缩或痉挛冰法心肌梗死、心源性休克也是误诊常见的原因。;脑：血压小于60mmHg时，脑灌注缺乏。;急性肾衰竭：判断无尿的原因，首先要导尿除外肾后性原因，其次要灌注，强调去除〔“Load〞〕肾前性原因，最后是肾性原因 急性心功能衰竭 急性呼吸窘迫综合症ARDS：急性肺功能衰竭 肝功能衰竭：黄疸、中毒性肝炎 胃肠功能紊乱：包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻、胃黏膜应激性溃疡、肠粘膜细菌移位入血;脱离过敏原：立即停顿进入并移除可疑的过敏原、更换输液管路和致病药物 肾上腺素应用：首选药物。发现过敏性休克时，立即给予肾上腺素注射，皮下、肌肉、静脉〔浓度1/1000〕、气管内给药〔浓度1/10000〕均可，成人用，首次注射不见效果10min内需重复注射。 糖皮质激素：应及早静脉注射；可选择的药物有短效的琥珀酸氢化可的松200~400mg、长效的地塞米松10~20mg等，可两者结合先后应用；糖皮质激素在抗休克、抗毒素、抑制炎性介质释放、抗过敏、稳定细胞膜方面均发挥着优势作用，在过敏性休克中还有控制双相过敏发作的特点。;抗过敏处理：常用的是H1受体阻断剂：苯海拉明〔抗组胺效应不及异丙嗪，作用持续时间也较短〕、异丙嗪25~50mg，肌内注射，注射后平卧，其不良反响是嗜睡和体位性低血压，还有H2受体阻断剂雷尼替丁；两者具有对抗炎性介质损伤的作用。 气道维护：需立即将患者摆成复苏体位〔去枕、平卧、除掉床头、床下放置硬板〕；可顺势建立口咽通气道/气管插管并清理呼吸道分泌物；吸氧：可应用的氧气装置有鼻导管、储氧面罩、简易呼吸器；应用气道解痉药物：吸入效果优于静脉给药，可选择的药物有β2受体冲动剂沙丁胺醇或者M受体阻断剂异丙托溴胺以及静脉应用的氨茶碱。;循环维持：根据Frank-starling定律心脏前负荷即回心血量对血压的维持至关重要，因此首先应该进展液体复苏；主张第一个半小时补充1500ml〔晶体1000ml/胶体500ml〕，再观察ABP、CVP指标变化，假设ICU有条件最好进展血流动力学监测如脉波指示剂连续心排出量PICCO。假设无效应应再次利用Frank-starling定律针对心脏后负荷、心肌收缩力、心率来加用血管活性药物。;预处理可以帮助或阻止严重过敏反响的发生，但事实上大多数过敏性休克不能被预处理阻断