慢性支气管炎、肺炎等剖析.pptVIP

慢性支气管炎、肺炎等剖析;复习呼吸系统的功能和构造特点。 呼吸系统由呼吸道和肺构成。呼吸道包括鼻、咽、 喉、气管及支气管，以环状软骨为界将其分为上、下 两部分。 支气管由肺门进入肺中逐级分支形成支气管树， 直径1mm、壁内无软骨及粘膜下腺体者称为细支气 管，细支气管的末段称为终末细支气管，当其管壁上 有肺泡开口时，那么称为呼吸细支气管。呼吸细支气管 继续分支为肺泡管和肺泡囊。 临床上通常将直径2mm的小、细支气管统称为小 气道。3～5个终末细支气管连同它的各级分支及分支 末端的肺泡组成肺小叶，肺小叶呈大小不等的锥体形。 Ⅰ级呼吸细支气管及其远端所属的肺组织称为肺腺泡。;;2021/1/12;2021/1/12;2021/1/12;;;气血屏障——肺泡毛细血管膜〔alveolocapillary membrane〕 I 型肺泡上皮细胞 毛细血管内皮细胞 基底膜;2021/1/12;;;呼吸系统常见疾病;慢性阻塞性肺疾病〔 COPD〕; 慢性支气管炎：;2、特点：多发病、常见病,任何年龄均可 发病，老年人为多见。临床上以 病程长、迁延不愈、反复发作为 特征。冬春季、受凉感冒后发 病，夏季发病少，北方较南方多 见。晚期常并发阻塞性肺气肿和 慢性肺源性心脏病，严重危害机 体的安康。;3、诊断标准： 临床上反复发作咳嗽、咳痰伴有喘息，每年发作三个月，持续两年以上，均可诊断为：慢性支气管炎。晚期常并发肺气肿和慢性肺源性心脏病。 ; 4、病因和发病机制： 理化因素：是引起慢支的常见因素，如吸 烟、空气污染、气候变化。 感染因素：病毒、细菌。 过敏因素：喘息型慢性支气管炎患者 其他因素：机体抵抗力降低，呼吸系统防 御功能受损及神经内分泌功能失调是本病发生 的内在因素。 多种因素长期综合作用所致。 ;5、病理变化 黏膜上皮纤毛粘连、倒伏、断裂、 甚至脱落： 慢性支气管炎最主要病变为黏膜下 黏液腺增生、肥大： 支气管壁的损伤： ;呼吸道粘膜上皮损伤与修复 粘膜上皮纤毛倒伏，脱失 上皮细胞变性坏死 杯状细胞增生;呼吸道腺体变化 粘液腺肥大增生 分泌亢进 浆液腺发生粘液化 杯状细胞增多 咳嗽、咳痰 ; 呼吸道管壁变化： 管壁充血，淋巴细胞浆细胞浸润 管壁平滑肌束断裂萎缩 软骨可发生变性萎缩，钙化或骨化;;6、病理与临床联络： 泡沫痰、白色、脓性痰、咳嗽、干湿罗音、哮鸣。 7、结局与并发症： 支气管扩张 肺气肿 肺源性心脏病;肺 气 肿;2、病因及发病机制： 〔1〕阻塞性通气障碍： 〔2〕细支气管壁和肺泡壁弹性降低： 〔3〕α1-抗胰蛋白酶缺乏：α1－抗胰蛋白酶〔AT〕是血清、组织液及炎细胞中多种蛋白水解酶的抑制物。 〔4〕吸烟： ;3、类型及病变特点： 肺泡性肺气肿：〔阻塞性肺气肿〕 肉眼：体积↑，边缘钝圆，色灰白，柔软，弹性↓，有压痕，捻发音增强。; 镜下： 〔1〕肺泡扩张，间隔变窄断裂，肺泡孔扩大，扩张的肺泡交融成较大的囊腔。 〔2〕肺毛细血管床↓，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 〔3〕小支气管、细支气管可见慢性炎症;间质性肺气肿： 呈别针头至豌豆大的小泡状，在肺的胸膜下，沿肺的间隔呈串珠状排列。;4、病理临床联络： 呼吸困难，桶状胸〔胸廓前后径↑，肋间隙↑〕，呼吸运动和语颤↓，叩诊过清音，心浊音界↓，肝浊音界↓ X线：肺野透亮度增加，横膈下降; 5、并发症： 肺源性心脏病及右心衰 自发性气胸、皮下气肿 急性肺感染;2021/1/12; 慢性肺源性心脏病 ; 2、病因及发病机制： 本病发生的主要环节是各种原因引起的慢性肺循环阻力增大，导致肺动脉高压。因此凡可以增加肺循环阻力而导致肺动脉高压的因素——使右心室代偿性肥大、扩张——右心衰竭——均可导致本病的发生。 慢性肺部疾病： 胸廓疾病： 肺血管病变：;〔1〕 慢性肺部疾病：;〔2〕胸廓疾病：少见。 胸廓运动受限，肺组织受压——引起限制性通气功能障碍的同时导致较大肺血管受压、扭曲，肺循环阻力增加。 〔3〕肺血管病变：甚少见。肺小动脉栓塞、 肺细动脉硬化、原发性肺动脉高压症等。;3、病理变