维生素D缺乏症.docx

维生素 D 缺乏症 的主要原因有以下几点： ( 一) 日光照射不足 人体日常所需的维生素 D 主要是利用日光中紫外线照射皮肤而获得。 因阴雨或天气炎热不常带孩子进行户外活动，居室朝阴，窗户紧闭 ( 因玻璃不能透过紫外线而影响紫外线的通过 )，以及城市高层建筑多， 空气尘埃多而阻挡紫外线的通过等，均是使小儿易患佝偻病的因素。 (二) 维生素 D 摄入不足 乳类( 包括母乳和牛乳 )中维生素 D 的含量都很少，不能满足小儿生长发育的需要，加之牛乳中钙、磷比例不当 ( 1.2 ： 1 )，不利于钙、磷的吸收，所以牛乳喂养较母乳喂养更易罹患佝偻病。人工喂养多以米糊、稀饭等淀粉类食物为主，因谷类食品含大量植酸和纤维，可与小肠中的钙、磷结合成不溶性植酸钙， 也可影响钙、磷的吸收。 qdA 疾病库，最全的疾病资料库，最新的健康资讯平台，牵挂您身体健康的朋友！ (三) 生长过速 生长速度快的婴儿期，骨骼发育快，对钙的需要量也多，故易致缺乏。早产儿则因体内钙和维生素 D 储备不足，生后生长速度较快，也易患佝偻病。 2 岁后生长速度渐慢，且户外活动增多，故佝偻病的患病率和活动性佝偻病较少。重度 营养不良 患儿因生长迟缓而少患佝偻病。 (四) 其他疾病的影响 慢性胃肠道疾病可影响维生素 D 和钙、磷的吸收和利用。肝和肾是羟化维生素 D 的器官，有病时可影响维生素 D 的羟化过程，也可影响钙、磷的吸收和利用。另外，长期服用苯妥英钠、苯巴比妥类药物，可 促进肝氧化酶的作用使维生素 D3 和 25-(OH)D3 分解失去活性，导致佝偻病。 维生素 D 缺乏症对钙磷代谢的调节影响 (一) 1 ，25-(OH)2D3 的作用 ．对肠的作用 促进小肠粘膜对钙、磷的吸收，使血钙血磷浓度升高，有利于骨的钙化。 ．对骨的作用 促进间叶细胞分化成破骨细胞，使骨质吸收，骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，有利于新骨的钙化，促进成骨作用。 ．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙、磷的重吸收，减少尿钙、磷的排出，从而提高血钙、磷的浓 度。 (二) 甲状旁腺 素(PTH ) 的作用 ．对肠的作用 促进小肠对钙、磷的吸收，但不如维生素 D 的作用强。 ．对骨的作用 促进破骨细胞形成，使骨盐溶解，血钙、磷浓度增加，同时又撕制成骨细胞的形成， 使新骨不能钙化。 ．对肾的作用 促进肾近曲小管对钙的重吸收，使尿钙降低，血钙上升。同时又抑制对磷的重吸收， 使尿磷增加。 ( 三) 降钙素 (CT ) 的作用 ．对肠的作用 可能抑制肠道对钙、磷的吸收。 ．对骨的作用 抑制破骨细胞形成，阻止骨盐溶解。促进破骨细胞转变为成骨细胞，加强沉钙作用， 使血钙降低。 ．对肾的作用 抑制肾近曲小管对钙、磷的重吸收。 维生素 D 缺乏症的诊断 典型病例可根据临床表现和骨骼改变作出诊断， 但对活动早期尚未出现骨 骼体征之前不易诊断， 应测定血清钙、磷及碱性磷酸酶，并作骨骼 X 线摄片。 碱性磷酸酶多在骨骼体征和 X 线改变之前已增高，有助于早期诊断。 血液 25-(OH)D3( 正常值 10 ～ 80ng ／ml ) 和 1 ，25-(OH)2D3 ( 正常值 0.03 ～0.06ng ／ml ) 在佝偻病活动早期已明显降低，是评价维生素 D 营养状况及诊断佝偻病的敏感指标。 按 1980 年全国佝偻病防治科研协作组修订的诊断标准，佝偻病活动期根据骨骼改变的程度可分为轻、中、重三度。 (一) 轻 度 只有轻度的骨骼改变如方颅、颅骨软化、肋串珠及肋膈沟，或有某些神经症状。血钙近于正常，血磷低，碱性磷酸酶正常或稍增高。 X 线检查正常或可见干骺端临时钙化带模糊。 (二) 中 度 已发现较明显的骨骼体征，如鸡胸、肋串珠、肋膈沟、囟门大，迟闭及出牙延迟，手 (脚) 镯及下肢畸形等，血钙稍低，血磷低，碱性磷酸酶明显升高。 X 线检查具有典型的活动性佝偻病征象。 (三) 重 度 严重骨骼畸形，如重度鸡胸、漏斗胸、脊柱弯曲、 -F 肢畸形，或有运动功能障碍，神经精神发育滞缓， 营养障碍及 贫血等。血钙、磷均降低，碱性磷酸酶显著增高。 X 线表现除活动性佝偻病征象外，尚有严重畸形或 骨折。但在南方重度佝偻病极为少见。 [鉴别诊断 ] (一) 呆小病 (克汀病 ) 因先天性甲状腺功能不全，导致生长发育障碍。多在生后 2～ 3 个月出现症状。表现为生长发育迟缓， 前囟大且闭合晚，出牙迟及身材矮小等与佝偻病相似。但本病有特殊外貌，如表情呆滞、眼距宽、塌鼻梁、 唇厚、舌大并常伸出口外。皮肤粗干、腹胀、四肢短、智力明显低下，可有粘液性水肿等。血钙、磷和碱 性磷酸酶均正常。 X 线示骨龄落后，但骨钙化正常。 (二) 软骨营养不良 属 先天性软骨细胞发育障碍性疾病。患儿头大、前额突出、长骨骺端膨出、肋串珠及腹胀等与佝偻病 相似。但