儿童单纯性肥胖.ppt

儿童单纯性肥胖 第一页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 小儿单纯性肥胖 obesity 第二页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 概述 肥胖症是目前世界范围内最受瞩目的营养性疾病之一，发达国家和发展中国家均呈迅速上升趋势，儿童肥胖症发病率在过去16年上升为40%，我国肥胖儿童患病率为1.25%~17.1%。 第三页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 肥胖已成为严重的社会问题!!! 第四页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 第五页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 第六页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 一、定义 非继发性肥胖 摄入热能消耗热能 身体内脂肪聚集过多 运动不足 第七页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 二、病因 1、多食及不良饮食习惯 2、环境因素 3、遗传因素 4、运动不足 5、中枢调节因素 6、性别因素 第八页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 遗传因素只占40%，而环境、饮食与生活方式是主要的致病因素。 据统计：10%~20%胖婴儿成为超重儿童；40%超重儿童可发展成青少年肥胖；75~80%成为成人肥胖病。 第九页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 *我国儿童单纯性肥胖症的危险因素： 1、环境因素的作用大于遗传因素； 2、溺爱是一个不可忽视的因素； 3、室内、外活动量明显减少是肥胖儿童的生活特点； 4、主食量、肉食量高，水果、蔬菜量低、进食过快是特点； 第十页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 5、家长超量喂养起着重要作用； 6、人工喂养、过早添加固体食物和断奶过早是促成肥胖的喂养模式； 7、重男轻女的社会习俗是造成男孩重度肥胖检出率的原因。 第十一页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 三、病理生理 1、脂肪细胞的变化 脂肪细胞数量增多的三个阶段：出生前3个月；婴儿期、青春期 2、脂肪代谢的变化 3、能量代谢变化 4、蛋白质代谢变化 5、内分泌变化 包括甲状腺、PTH、VitD、生长激素、胰岛素、胰高糖素、肾上腺皮质激素等 第十二页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 四、临床表现 婴儿期、5~6岁 青春前期 多吃善饥 肥胖体态 运动少 肥胖 心理障碍 第十三页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 五、并发症 1、高血压 2、冠心病 3、高脂血症 4、脂肪肝 5、糖尿病 6、肥胖肺通气不良综合症 （Pickwickian syndrome） 肥胖?潮气量??CO2潴留和嗜睡?PO2? SaO2?、呼吸性酸中毒?低氧血症 第十四页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 六、诊断标准 1、肥胖度 （实测体重–同身高的标准体重/同身高标准体重）?100% 超重：肥胖度10%~20% 轻度肥胖：肥胖度20%~30% 中度肥胖：肥胖度30%~50% 重度肥胖：肥胖度50%~100% 极度肥胖：肥胖度100% 第十五页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 *2、体重指数（Body Mass Indes，BMI） BMI=kg/M2（体重/身高2） BMI=20~22 为超重 BMI=23~26 为轻度肥胖 BMI=27~30 为中度肥胖 BMI?30 为重度肥胖 第十六页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 3、百分位表法 超重 90百分位以上 肥胖 97百分位以上 4、皮下脂肪测量 上臂三角肌中点、肩甲角下方、腹壁皮下脂肪等 第十七页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 七、鉴别诊断 与继发性肥胖鉴别 1、皮质醇增多症 2、甲状腺功能减低 3、下丘脑和颅脑肿瘤 第十八页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 4、肥胖综合症 Laurance-Moon-Biedl综合症：肥胖、智力低下、多指和/或并指畸形、视网膜色素沉着、性功能减低。为常染色体隐性遗传。 Prader-Willi综合症：生长发育缓慢、肥胖、肌无力、智力低下。 第十九页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 八、治疗 治疗概念：在儿童期对于肥胖的治疗以体重控制为基本概念，不进行减少体重为目标的所谓“减肥”、“减重”的治疗。 第二十页，编辑于星期四：十五点 三十五分。 治疗目标：1、促进生长发育、增强有氧能力、提高体质健康水平、取得体育课程高分或满分、控制体脂增长在正常速率范围内。2、养成科学、正确和良好的生活习惯、保持身心健康发育、培养没有心血管疾病的一代新人。 第二十一页，编辑于星期四：十五点