前列腺增生的基础知识课件.pptVIP

前列腺增生 随着膀胱压力的增加，出现膀胱逼尿肌代偿性肥厚，逼尿肌不稳定并引起相关储尿期症状。如梗阻长期未能解除，逼尿肌则失去代偿能力。 继发于BPH的上尿路改变，如肾积水及肾功能损害的主要原因是膀胱高压所致尿潴留以及输尿管返流。 第三十页 前列腺增生 梗阻后为了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌增强其收缩力，膀胱内高压，肌束逐渐代偿性肥大，形成小梁，肌束之间的空隙形成小室 第三十一页 膀胱假性憩室形成 第三十二页 前列腺增生 输尿管迂曲、扩张 肾积水：肾盂扩张，肾实质萎缩 第三十三页 BPH的临床进展性 第三十四页 前列腺增生的基础知识 第一页 定义 第二页 良性前列腺增生 良性前列腺增生(BPH)是引起中老年男性排尿障碍原因中最为常见的一种良性疾病。 主要表现为组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生、解剖学上的前列腺增大（BPE）、下尿路症状(LUTS)为主的临床症状以及尿动力学上的膀胱出口梗阻(BOO)。 第三页 良性前列腺增生 泌尿外科医师的工作 第四页 良性前列腺增生 第五页 流行病学 第六页 流行病学 组织学上BPH的发病率随年龄的增长而增加，最初通常发生在40岁以后，到60岁时大于50％，80岁时高达83％。 与组织学表现相类似，随着年龄的增长，排尿困难等症状也随之增加。 大约有50％组织学诊断BPH的男性有中度到重度下尿路症状。 有研究表明似乎亚洲人较美洲人更易于产生中—重度BPH相关症状。 第七页 流行病学 第八页 顾方六，《前列腺增生及前列腺癌》1998；25 0 40-49岁 50-59岁 60-69岁 70岁以上 20 40 60 80 % 42 66 58 69 中国中重度前列腺症状的发病情况 第九页 病因学 第十页 病因学 BPH的发生必须具备年龄的增长及有功能的睾丸两个重要条件。 但BPH发生的具体机制尚不明确，可能是由于上皮和间质细胞的增殖和细胞凋亡的平衡性破坏引起。 相关因素有：雄激素及其与雌激素的相互作用、前列腺间质一腺上皮细胞的相互作用、生长因子、炎症细胞、神经递质及遗传因素等。 第十一页 BPH发病机理？ 下丘脑、垂体 双氢睾酮(dihydrotestosterone, DHT)学说 睾酮(testosterone,T) 双氢睾酮(DHT) 5 ? 还原酶 正常前列腺 BPH 睾丸、肾上腺 第十二页 病理 第十三页 病理 McNeal将前列腺分为外周带、中央带、移行带和尿道周围腺体区。 所有BPH结节发生于移行带和尿道周围腺体区。 第十四页 病理 第十五页 病理 第十六页 病理 在前列腺和膀胱颈部有丰富的α受体，尤其是α1受体，激活这种肾上腺素能受体可以明显提高前列腺尿道阻力。 前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关。由于有该包膜的存在，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出从而加重尿路梗阻。前列腺增生后，增生的结节将腺体的其余部分压迫形成“外科包膜”，两者有明显分界。 第十七页 Development of BPH : Early 第十八页 Development of BPH : Intermediate 第十九页 Development of BPH : Late 第二十页 病理生理改变 第二十一页 病理生理改变 前列腺增生导致后尿道延长、受压变形、狭窄和尿道阻力增加，引起膀胱高压并出现相关排尿期症状。 第二十二页 病理生理改变 静：增生的腺体直接压迫尿道 动：膀胱颈前列腺平滑肌的肌肉紧张 一动一静，双重压迫 第二十三页 病理生理改变 第二十四页 病理生理改变 第二十五页 前列腺增生的类型 第二十六页 正常中年男性膀胱颈的膀胱镜图像 第二十七页 前列腺增生（以中叶和右侧叶为主） 第二十八页 前列腺增生 第二十九页 详细的解释课程目标，课程的重点和难点以及需要学员特别重视的要点知识。 * 正常的前列腺在成人后基本停止生长，大小约4×3×2.5cm，重量不足20克，在人体内就像一个倒置的栗子一样。 详细的解释课程目标，课程的重点和难点以及需要学员特别重视的要点知识。 * 详细的解释课程目标，课程的重点和难点以及需要学员特别重视的要点知识。 * 详细的解释课程目标，课程的重点和难点以及需要学员特别重视的要点知识。 * 根据显微镜下的结构的区别，前列腺被分为中央区、移行区和外周区。不同的疾病好发的区也不同,良性前列腺增生就多发于移行区。 详细的解释课程目标，课程的重点和难点以及需要学员特别重视的要点知识。 * * 前面我们讲过，前列腺的增生多发生于移行区。从这张片子中可以清楚的看到，当它向上生长时，膀胱的出口被挤压向内，尿液的流出受阻；当它向内生长时，尿道受压变窄，这是导致机械性梗阻出现的过程。 * 如图所示，前列腺和膀胱颈处的平滑肌收缩导致动力性梗阻的出现。就仿佛手用力握住水管一样