第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术.pptVIP

3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰 熟悉 第二十七页，编辑于星期五：十九点 七分。 4、肺内动静脉解剖分流 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 肺内动静脉瘘 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰 常产生I型呼衰 熟悉 第二十八页，编辑于星期五：十九点 七分。 5、氧耗量增加 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难 机 体 耗 氧 量 缺氧 加重 熟悉 第二十九页，编辑于星期五：十九点 七分。 . 肺泡氧分压（kPa） 肺泡氧分压（kPa） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 熟悉 第三十页，编辑于星期五：十九点 七分。 （二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 1.缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害 熟悉 第三十一页，编辑于星期五：十九点 七分。 . 慢性缺氧 PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退； PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵妄； PaO2＜30mmHg：神智丧失乃至昏迷 PaO2＜20mmHg：数分钟神经不可逆损伤。 熟悉 第三十二页，编辑于星期五：十九点 七分。  PaCO2＞80mmHg：头痛、烦躁不安、扑翼样震颤、失眠、睡眠习惯的改变。 PaCO2＞90mmHg：可昏迷，即“二氧化碳麻醉”= 肺性脑病： PaCO2上升的速度 PH值:PH＜7.25脑电波慢， PH＜6.8脑电停止 PaCO2＞100mmHg：仍可见保持神志清醒者。 熟悉 CO2潴留 第三十三页，编辑于星期五：十九点 七分。 . 缺氧和CO2潴留 ①脑血管扩张； ②血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿, ③Na+-K+泵功能障碍,→脑细胞水肿→抑制性神经递质γ-氨基丁酸生成增多 熟悉 第三十四页，编辑于星期五：十九点 七分。 2.缺O2对心血管、循环的影响 心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加 缺氧和C02潴留:交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩， 严重 血压下降和心律失常 急性 严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。 慢性 肺源性心脏病 熟悉 第三十五页，编辑于星期五：十九点 七分。 3.对呼吸系统的影响 缺氧对呼吸中枢的直接作用 是抑制 特别PaO230mmHg时 Pa02 60mmHg→颈动脉体和主动脉体化学感受器，→反射性兴奋呼吸中枢 熟悉 第三十六页，编辑于星期五：十九点 七分。 . C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂 CO2作用于延脑（2/3)和颈动脉体化学感受器(1/3) 当PaCO2＞80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应 熟悉 第三十七页，编辑于星期五：十九点 七分。 4.对肾的影响 肾血流量、肾小球滤过率、尿排量和钠排量增加。 PaO2＜40mmHg,PCO2＞65mmHg，肾血流量减少，甚至发生肾功能不全。 若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。 熟悉 第三十八页，编辑于星期五：十九点 七分。 5.对消化系统的影响  消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。 缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。 熟悉 第三十九页，编辑于星期五：十九点 七分。 6.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 血PaCO2↑ pH下降7.35, H+↑ →呼吸性酸中毒. 急性呼吸衰竭时CO2潴留→pH迅速下降。 肾 1～3天，肺 数小时 熟悉 第四十页，编辑于星期五：十九点 七分。 . 乳酸、无机磷产生增多 代谢性酸中毒。 呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒 意识障碍，血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。 钠泵功能障碍 细胞内酸中毒和高钾血症 熟悉 第四十一页，编辑于星期五：十九点 七分。 临床表现 (一）呼吸困难：缺氧的最早表现 表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、潮式 熟悉 第四十二页，编辑于星期五：十九点 七分。 . (二）发绀：缺氧的典型症状 SaO290%，(还原血红蛋白≥50g/L— 发绀) 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 周围性发绀 — 末梢循环障碍 熟悉 第四十三页，编辑于星期五：十九点 七分。 . （三）精神神经症状 肺性脑病是CO2潴留的典型症状 缺氧 急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 熟悉 第四十四页，编辑于星期五：十九点 七分。 . （四）