呼吸衰竭完整ppt参考课件.pptVIP

三、精神神经症状（肺性脑病） 先兴奋后抑制： 失眠、烦躁、睡眠昼夜颠倒→神志淡漠、肌肉震颤、抽搐、昏睡→昏迷、腱反射消失或减弱，出现病理反射。 【临床表现】 * 内科 黄金珠 四、循环系统表现 1、心动过速、心肌损害、心律失常。 2、CO2潴留可致体表静脉充盈、皮肤充血、多汗。 3、血压升高、脉搏洪大 4、搏动性头痛 【临床表现】 * 内科 黄金珠 五、消化和泌尿系统症状 1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）升高，ALT/AST1。 2、尿素氮升高，蛋白尿、血尿、管型尿。 3、上消化道出血（呕血、黑便）。 【临床表现】 * 内科 黄金珠 【诊断】 1、原有慢性肺胸疾病临床表现 。 2、缺O2和CO2潴留引起的临床表现 。 3、确诊根据动脉血气分析。 PaO260mmHg伴或不伴 PaCO250mmHg * 内科 黄金珠 概 述 是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断有赖于动脉血气分析。 * 内科 黄金珠 概 述 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等致低氧因素。 * 内科 黄金珠 病 因 参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。 * 内科 黄金珠 一、气道阻塞性病变 气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞，导致肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 病 因 * 内科 黄金珠 二、肺组织病变 各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并二氧化碳潴留。 病 因 * 内科 黄金珠 三、肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。 病 因 * 内科 黄金珠 四、胸廓与胸膜病变 胸部外伤、气胸均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎均可引起呼衰。 病 因 * 内科 黄金珠 五、神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎和镇静催眠剂中毒，使呼吸中枢受抑制。脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风，均可累积呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹等，导致呼吸动力下降而引起肺泡通气不足。 病 因 * 内科 黄金珠 一、按照动脉血气分析分类： （一）I型呼吸衰竭（缺氧性呼吸衰竭）PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。 主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能障碍和肺动-静脉分流）疾病，如：严重肺炎，间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 分 类 * 内科 黄金珠 （二）II型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO260mmHg PaCO250mmHg 主要由于肺泡通气不足所致，常见COPD。 分 类 * 内科 黄金珠 二、按照发病急缓分类 （一）急性呼吸衰竭 由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和（或）换气功能产生障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。如不及时抢救，会危及患者生命。 分 类 * 内科 黄金珠 （二）慢性呼吸衰竭 指一些慢性疾病，造成呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变，其中以COPD最常见。 分 类 * 内科 黄金珠 三、按发病机制分类 （一）通气性呼吸衰竭（泵衰竭）： 呼吸泵功能障碍引起的呼吸衰竭，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。 呼吸泵：指驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉系统、以及胸廓。 分 类 * 内科 黄金珠 （二）换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭，引起Ⅰ型呼衰，严重的COPD影响通气功能