内科学（继教）PPT课件 第三篇 循环系统疾病07第七章 冠状动脉粥样硬化性心脏病（第一_二节）.pptx

第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病作者姓名：侯静波 作者单位：第*章 章标题目录第一节 动脉粥样硬化第二节稳定型心绞痛第*章 章标题第一节动脉粥样硬化第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，管腔缩小的退行性和增生性病变的总称。动脉硬化的常见类型有：.小动脉硬化、动脉中层硬化和动脉粥样硬化动脉粥样硬化（atherosclerosis）是动脉硬化中最常见、最重要的类型，是几乎所有心脑血管疾病的共同病理基础。其特点是受累动脉从内膜开始，先后有多种病变合并存在（局部脂质和复合糖类积聚、内膜和中层平滑肌的增殖和迁移、细胞外基质增加、纤维组织增生、钙质沉着、出血和血栓形成，并有动脉中层的退化和钙化）。由于动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，所以称为动脉粥样硬化。第一节 动脉粥样硬化危险因素1. 年龄、性别　 多见于40岁以上中老年人 男性多于女性。2. 血脂代谢异常TC、TG、LDL-C、VLDL-C、Apo(B)、Lp(a)升高；HDL- C、Apo(A)降低。3. 高血压 较血压正常者冠心病发生率高3～4倍4. 吸烟 使本病的发生率增加2～6倍，且与每日吸烟的支数呈正比。 被动吸烟也是危险因素。5. 糖尿病和糖耐量异常 糖尿病患者不仅发病率高且病变进展迅速。6. 肥胖第一节 动脉粥样硬化危险因素7. 遗传因素 有冠心病、糖尿病、高血压、血脂异常家族史者，冠心病 的发病率增加。8. 其他A型性格者；口服避孕药；饮食方式等第一节 动脉粥样硬化发病机制本病发病机制非常复杂，尚未完全明确，有多种学说从不同角度阐述脂肪浸润学说血栓形成和血小板聚集学说平滑肌细胞克隆学说内皮损伤学说第一节 动脉粥样硬化内皮损伤学说各因素导致的内膜损伤是动脉粥样硬化的始动因素。内膜损伤炎症细胞、脂质进入血管内膜、血小板黏附、聚集和活化，释放大量的生长因子、黏性分子、炎症因子和血管活性因子泡沫细胞、脂质核心形成、纤维细胞、平滑肌细胞迁移和增生动脉粥样硬化第一节 动脉粥样硬化病理解剖和病理生理动脉粥样硬化主要累及体循环大、中动脉。冠状动脉和脑动脉罹患最多；肢体各动脉、肾动脉和肠系膜动脉次之；肺循环动脉很少受累可数个组织器官的动脉同时受累。第一节 动脉粥样硬化病理解剖和病理生理脂质条纹期纤维斑块期复合病变第一节 动脉粥样硬化病理解剖和病理生理组织缺血的发生不仅与斑块引起的血管狭窄程度有关，更重要的与斑块的稳定性有关。稳定性斑块：即纤维帽较厚，脂质坏死核心小或无的斑块。不稳定性斑块（vulnerable plague）：亦称易损斑块，其纤维帽较薄，脂质池较大易于破裂。不稳定斑块的破裂导致急性心血管事件的发生。其它导致斑块不稳定的因素：血流动力学变化应激炎症反应第一节 动脉粥样硬化分期和分类本病发展过程可分为4期，但临床上各期并非严格按序出现，各期还可交替或同时出现。1.无症状期或隐匿期2.缺血期3.坏死期4.纤维化期第一节 动脉粥样硬化临床表现临床表现为相应器官受累后出现的症状。1.一般表现　 脑力与体力衰退。2.主动脉粥样硬化　 大多数无特异性症状。3.冠状动脉粥样硬化　 可引起心绞痛、心肌梗死以及缺血性心肌病等。4.脑动脉粥样硬化　 脑供血不足、脑栓塞、血管性痴呆等。5.肾动脉粥样硬化　 顽固性高血压、肾功能衰竭。6.肠系膜动脉粥样硬化　可能引起消化不良、肠道张力减低、便秘与腹痛等症状。7.四肢动脉粥样硬化　 肢体发凉、麻木和间歇性跛行等。第一节 动脉粥样硬化辅助检查本病尚缺乏敏感而又特异性的早期实验室诊断方法。血脂检查：脂代谢异常血液流变学检查：血黏滞度增高。X线检查：主动脉的相应部位增大，主动脉扩张与扭曲，有时可见片状或弧状的斑块内钙质沉着影。选择性动脉造影：管腔狭窄或动脉瘤样病变，以及病变的所在部位、范围及程度多普勒超声检查：血流情况和血管病变。第一节 动脉粥样硬化辅助检查脑电阻抗图、脑电图、电子计算机断层显像（CT）或磁共振显像：判断脑动脉的功能情况以及脑组织的病变情况。放射性核素心脏检查、超声心动图检查、心电图检查：冠心病冠状动脉造影：冠心病新的检查方法：血管内超声显像和血管镜检查。CT血管造影（CTA）和磁共振显像血管造影（MRA）第一节 动脉粥样硬化诊断本病发展到相当程度，尤其有器官明显病变时诊断并不困难，但早期不易诊断。年长患者如检查发现血脂异常，X线、超声及动脉造影发现血管狭窄性或扩张性病变，应首先考虑诊断本病。预后：根据部位、程度、血管狭窄发展速度、受累器官受损情况而定。第一节 动脉粥样硬化鉴别诊断主动脉粥样硬化引起的主动脉疾病和主动脉瘤