胰腺炎的营养支持.pptVIP

第三十一页，共58页。 营养途径的选择及方法 第三十二页，共58页。 重症急性胰腺炎患者的高代谢、高分解代谢, 而且病程漫长、长期处于负氮平衡,加及营养 物的代谢紊乱,扰乱内稳定,影响器官的能量 代谢和功能,成为导致脏器功能损害的重要原 因之一。营养支持虽不能改变胰腺炎的病理 过程,但却可使患者较顺利地渡过急性反应期 和感染期,可明显改善预后。 第三十三页，共58页。 有研究表明：与没有营养支持的常规治疗比较, 应用TPN 后SAP 患者的死亡率从45%下降到7% Feller： 对200 例急性胰腺炎的回顾分析表 明, TPN 使死亡率从22%下降到14%。 第三十四页，共58页。 1 SAP 患者营养支持的重要意义： ① 减少胰液分泌,由于胰腺炎症坏死,胰液外渗 大量胰 酶被激活,腐蚀胰腺周围组织,加重胰周炎症和渗出。 禁食胃肠减压,应用适当的营养支持,让胰腺处于休息 状态,减少胰腺分泌,可防止胰周炎症的继续发展。 ② SAP 患者处于高代谢和高分解状态,能量消耗明显增 高,需要补充足够的营养,避免因营养物摄入不足,引 起额外的分解。 ③ SAP 患者异常的营养物代谢,如高血糖、低蛋白血病、 低钙和低镁等,需要通过适当的营养支持予以纠正。 ④ 几乎所有的SAP 都有不同程度的肠麻痹,胃蠕动迟缓 及十二指肠淤滞,部分患者存在消化道瘘等并发症,胃 肠功能要经过相当长时间才能逐渐恢复,营养物质必 须通过适当的途经补充。 第三十五页，共58页。 ⑤近年来发现,SAP 患者早期的肠内营养有助改 善肠粘膜屏障,降低感染等并发症,许多特殊营 养物(如:谷氨酰胺、n - 3 脂肪酸等) 可以调 节炎症免疫反应,增强肠粘膜屏障功能,减少内 毒素和细菌易位,有望通过特殊的营养支持,预 防MODS。 第三十六页，共58页。 　2 重症急性胰腺炎营养支持的目标 ①减少胰液分泌,防止坏死和炎症的继续发展 ②纠正SAP所致的营养物异常代谢 ③在不能进食的条件下,提供合理的营养底物, 目标是尽可能将机体组织的分解降低到合理 水平,预防和减轻营养不良; ④通过特殊营养物的营养支持,尤其肠内营养,降 低炎症反应,增强肠粘膜屏障功能,预防肠源性 感染和MODS。 第三十七页，共58页。 3 重症急性胰腺炎不同时期的营养支持策略 （急性反应期、全身感染期和康复期） 第三十八页，共58页。 1 　急性反应期 自发病至2周左右,常有休克、APDS、胰性脑 病等主要并发症,主要矛盾是全身炎症反应综合 症(SIRS) ,及其引起的MODS。 本阶段营养支持的重点是处理高血糖、高血脂、低蛋白血症以及低钙和低镁血症等代谢紊乱。 第三十九页，共58页。 营养途径 ；肠外营养为主 热卡摄入在110-111倍REE 或20kcal/(kg·d) 左右 氮量012-0124g/ (kg·d) 在严密检测血脂的情况下,对无高脂血症的患者 可应用脂肪乳剂,如果脂肪廓清良好,糖/ 脂比 例可达到5 :5 。 一周后随着胃肠功能的逐步恢复,腹胀减轻，可 考虑使用肠内营养 第四十页，共58页。 2感染期 2周至2 个月左右,主要表现为胰周及腹膜 后广泛的细菌或真菌感染,脓毒症(Sepsis) 及其 介导的MODS。 本期治疗的重点是抗感染和胰周和腹膜后的引流。 第四十一页，共58页。 胰腺炎的营养支持 第一页，共58页。 急性重症胰腺炎（Severe Acute Pancreatitis SAP） 1 胰腺炎目前治疗的焦点 2 胰腺炎的代谢状态 3 肠黏膜屏障的概念几意义 4 免疫营养在SAP中的作用 5 营养支持的途径及选择 第二页，共58页。 急性重症胰腺炎的治疗焦点 第三页，共58页。 1 发病率30-50/10万/年 2 15-20%为重症、坏死性胰腺炎，死亡率 最低15%，仍有50%以上的报道 3 SAP病程似乎为两个期， 一期：受系统性炎性介质的影响发生的临床反 应，可发展成多器官功能衰竭、死亡， 二期：机体防御及治疗未能逆转上述过程时可 发生局部并发症如感染性胰腺坏死及胰 腺脓肿 4 预防性应