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胰腺疾病病人的护理 (2) 第一页，共33页。 解剖生理概要 胰腺的结构 胰是人体第二大腺体，位于胃的后方，横于腹后壁，分头、颈、体、尾三部分，由胰腺分泌的胰液汇入一条横贯全腺体的胰管，胰管经胰头与胆总管汇合，共同开口于十二指肠。 第二页，共33页。 第三页，共33页。 第四页，共33页。 胰 腺 生 理 功 能 由胰腺的腺泡和导管组成。 日分泌胰液750~1500ml，主要成份为碳酸氢钠及消化酶，其消化酶主要为淀粉酶、脂肪酶和胰蛋白酶。 外分泌功能 第五页，共33页。 胰 腺 生 理 功 能 由胰岛多种细胞产生 B细胞数量最多，产生胰岛素； A细胞产生高血糖素； D细胞分泌生长抑素； G细胞产生胃泌素。 内分泌功能 第六页，共33页。 是胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后对胰腺组织自身“消化”作用而引起的急性化学性炎症。 本病为常见的急腹症，轻者有充血、水肿；重者有出血（或）和坏死，不仅引起腹膜炎，甚至休克、死亡。 急 性 胰 腺 炎 acute pancreatitis 第七页，共33页。 病 因 胆道疾病 酗酒和暴饮暴食 十二指肠液反流 手术与创伤 其他 第八页，共33页。 胆汁、十二指肠液逆流 胰管内压增高、腺泡破裂、胰液外溢 胰酶激活 溶解弹性组织，破坏血管避及胰腺导管，使胰腺充血、出血、坏死 病 理 生 理 弹性蛋白酶 磷脂酶A 溶血卵磷脂，破坏脂蛋白结构，胰腺及胰周组织广泛坏死 第九页，共33页。 乙醇的作用： 刺激胃酸及胰液分泌 增加Oddi括约肌的阻力 使自由脂肪酸增高 氧自由基损伤 脂肪酶：脂肪分解，皂化斑形成，血钙↓ 胰酶吸收入血，血淀粉酶↑脂肪酶↑ 多器官功能不全综合征 病 理 生 理 第十页，共33页。 分 类 早期胰腺水肿充血，包膜紧张度增高，显微镜下见急性炎症性改变，称水肿型胰腺炎。若梗阻解除，则可好转。 若梗阻不能及时解除，或发病初即有大量胰腺细胞坏死，则可发生广泛的自体消化。主要由于胰酶消化胰腺，使胰腺出血、坏死，称出血坏死型胰腺炎。 第十一页，共33页。 第十二页，共33页。 第十三页，共33页。 第十四页，共33页。 临 床 表 现 腹痛 腹胀、恶心、呕吐 其他：寒战高热、休克 腹膜炎体征：压痛、反跳痛、肌紧张，腹胀明显、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失 Grey-Turner征：左腰背部皮肤片状青紫色斑 Gullen征：脐周皮肤青紫色改变 水电解质紊乱、休克、黄疸 第十五页，共33页。 辅 助 检 查 实验室检查 胰酶测定 血生化检查 影像学检查 腹部B超 胸、腹部X线平片 腹部CT 淀粉酶测值越高，诊断的正确率越高，但淀粉酶值的高低与病变的轻重程度并不成正比！ 第十六页，共33页。 * * * * 第十七页，共33页。 stone 第十八页，共33页。 第十九页，共33页。 第二十页，共33页。 处 理 原 则 轻型急性胰腺炎一般采用非手术治疗；重症胰腺炎则在非手术治疗的同时，严密观察病情，对合并坏死感染者，则需手术治疗。 第二十一页，共33页。 非手术治疗 禁食与胃肠减压 补液、防治休克 营养支持 镇痛和解痉 抑制胰腺分泌及抗胰腺疗法 抗菌药的应用 中药治疗 腹腔灌洗 第二十二页，共33页。 手术治疗 适用于： 胰腺坏死继发感染 虽经非手术治疗，临床症状继续恶化 胆源性胰腺炎 重症胰腺炎经过短期非手术治疗，MODS仍不能得到纠正 病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿 不能排除其他外科急腹症 第二十三页，共33页。 手术治疗 第二十四页，共33页。 护 理 评 估 术前评估 健康史和相关因素 身体状况 心理和社会状况 术后评估 身体状况 心理和社会状况 第二十五页，共33页。 ⒈疼痛 与胰腺炎症及急性腹膜炎有关 ⒉有体液不足的危险 ⒊营养失调 与呕吐、禁食有关 ⒋潜在并发症 MODS、出血、感染 ⒌知识缺乏：缺乏疾病防治及康复相关知识 常见护理诊断/问题 第二十六页，共33页。 * * The triple immunosuppressive regimen was applied now in our centre. This protocol includes tacrolimus or cyclosporin, mycophenolate mofetil (MMF) and steroids. The concentration of tacrolimus maintains 10-15 ?g/L in the first month postoperation, then decreases to 5-10 ?g/L. The c