血压处理的共识与待解决的问题.pptVIP

第一页，共26页。 高血压与脑出血的因与果 第二页，共26页。 高血压与脑出血的因与果 大约50%的原发性脑出血是由高血压导致的。 在脑出血的一级和二级预防中，控制血压是能够减少卒中发生和死亡的重要因素。 高血压是脑出血最重要的发病原因这一观念已经毋庸置疑。 第三页，共26页。 高血压与脑出血的因与果 同时血压升高似乎也是脑出血的“果” 哥本哈根卒中研究观察了1192例患者，结果显示大约70%脑梗死患者和90%脑出血患者在发病时均有短时间的血压升高，持续时间尚无定论，一般认为是7天左右可自然下降至发病前水平。 第四页，共26页。 高血压与脑出血的因与果 也有研究发现，卒中患者发病2周后升高的血压可逐渐下降至原来血压的90% 血压的恢复与卒中类型有关 蛛网膜下腔出血在发病2天左右血压开始下降 脑梗死和脑出血在发病4天后血压开始下降 出血后血压下降很少见，一般界定为SBP＜100mmHg 第五页，共26页。 高血压与脑出血的因与果 综合上述研究结果，目前将卒中急性期大致界定在发病1-2周之内。 这样看来，似乎高血压与脑出血的关系十分简单：因果关系同时存在。 但仔细分析，还有一些疑问尚未澄清。 第六页，共26页。 因与果的疑问 首先，大血肿的患者多伴有收缩压升高，但是并不明确血压升高是原有高血压的继续还是脑出血后的继发改变。 其次，血压升高与血肿扩大有无相关性？ 第七页，共26页。 血压升高与血肿扩大有无相关性 对于动脉瘤或动静脉畸形导致的脑出血，因为其持续出血或再出血的风险高，所以控制血压可以降低血肿扩大的危险； 但是原发性脑出血，多是大血管的血管病变，血肿的扩大与轻度的血压升高的相关性可能很低。 有研究表明，在校正发病时间后，入院时的血压与血肿扩大之间无明显联系。 重组活化凝血因子Ⅶ治疗脑出血的前瞻性研究也发现，基线血压与血肿的扩大无关。 第八页，共26页。 血压升高与血肿扩大有无相关性 但Qureshi等的前瞻性观察研究发现对27例脑出血患者在发病6小时内开始降压治疗，使收缩压低于160mmHg，舒张压低于90mmHg，结果仅有7%的患者病情恶化，9%的患者血肿扩大，这远远小于Broott等发现的38%的血肿扩大比例。 这个结果似乎可以推断出血压升高与血肿扩大有关的结论。 所以血压与血肿扩大有无因果关系仍不明确。 第九页，共26页。 急性期降压究竟有益还是有害 第十页，共26页。 急性期降压究竟有益还是有害 培哚普利卒中再发预防研究（PROGRESS）证实，使用血管紧张素转化酶抑制剂联合利尿剂可使卒中患者再发卒中的风险相对下降28%。 这是卒中发病2周后开始用药的结果。 第十一页，共26页。 急性期降压究竟有益还是有害 但大多数脑出血患者在发病后的急性期伴有血压的升高，在这一时间段降压治疗有益还是有害，存在一定争议，原因是： 脑出血后血压升高的原因可能与颅内压增高有密切关系，降低增高的颅内压，血压一般可以下降，所以无需降压治疗 脑出血后降压治疗的目的是防止血肿的进一步扩大，但血压升高与血肿扩大的关系尚不明确 降压治疗是否会导致继发性脑缺血 第十二页，共26页。 血肿周边有无缺血半暗带或缺血区 迄今为止，血肿周边有无缺血半暗带或缺血区的问题仍未解决。 一些研究认为血肿周边水肿区内不存在缺血 磁共振研究发现了由于脑出血后ICP升高而出现的血肿周边的缺血带。所以降压治疗仍存在导致脑灌注不足和继发性脑缺血的风险。 第十三页，共26页。 降压可能有害？ 支持降压可能有害的证据是：很多卒中的患者患有高血压，他们的ICP自动调节曲线右移。这意味着高血压患者能够耐受更高的平均动脉压（mean arterial pressure MAP）水平，在正常人能很好耐受的血压范围，他们可能存在低灌注的风险。 回顾性分析发现，快速降压（24小时内下降60mmHg）可增加病死率。 另外一个单光子发射断层扫描研究发现，如果血压下降超过20%，脑血流量下降。 第十四页，共26页。 降压可能有益？ 支持降压可能有益的证据是：持续的高血压可能加重脑水肿，增加ICP，影响脑灌注，而且可能增加破裂的小动脉继续或再次出血的风险。 快速且大幅度降低血压可能导致预后不良，但缓慢且温和的降压不会影响脑血流，而且可能会改善预后。 前面所述Qureshi的研究发现，急性期降低血压有改善预后的趋势。 一个PET研究发现对于中小量出血且MAP＞120mmHg的患者，在MAP降低15%-20%后血肿周边的血流量没有下降。 第十五页，共26页。 急性期降压究竟有益还是有害 所以目前脑出血后是否应该积极降压治疗仍不明确 第十六页，共26页。 降压的目标在哪里 第十七页，共26页。 降压的目标在哪里 两个很实际的问题： 如果要降压治疗，那么如何降压？ 降