视网膜中央动脉阻塞.pptVIP

荧光造影 主干完全性阻塞： 视网膜动脉无荧光染料灌注 视盘毛细血管由睫状动脉供血 可形成侧支吻合，呈现逆流现象 造影晚期，动静脉均呈荧光充盈不全 第十六页，共25页。 荧光造影 主干不完全阻塞 根据阻塞程度不同 荧光充盈时间迟缓、 稍延长或完全正常 第十七页，共25页。 视野 周边视野 根据阻塞的范围和程度不同，可有部分保留，颞侧可查出岛状视野 中心视野 黄斑区如有睫状动脉供应 ，可部分保留 第十八页，共25页。 “ ” “ ” 视网膜中央动脉阻塞 第一页，共25页。 概念 流经视网膜中央动脉的血液阻滞所引起的视网膜缺血坏死、视力丧失 第二页，共25页。 视网膜血液供应 视网膜中央动脉为终末动脉，其阻塞可引起网膜急性缺血，视力严重下降，是导致盲目急症之一 眼动脉 视网膜中央动脉 睫状后动脉 视网膜内五层 视网膜外五层 脉络膜血管 睫状视网膜动脉 32%-40% 第三页，共25页。 发病率 发病率：1/5000 多发生于老年人，平均年龄略大于60岁 少见于视网膜静脉阻塞，约为后者1/7 多单眼发病，双眼仅占1-2% 男性大于女性（2：1） 第四页，共25页。 病因 多发生于高血压、糖尿病、心脏病、颈动脉粥样硬化的老年人中 青年患者少见 发病者常有偏头痛（1/3），血粘度异常、血液病、口服避孕药以及外伤等诱因，风湿性心脏病伴有心内膜赘生物等 第五页，共25页。 病因及发病机制 血管栓塞——多位于筛板，其次后极部动脉分叉处 栓子来源： 胆固醇（最常见约占87%）、血小板纤维蛋白栓子，钙化栓子，肿瘤栓子等 血管痉挛——血管舒缩不稳定的青年人，早期高血压病人，动脉硬化者 轻度者：短暂视力模糊，强烈者，血流阻断，一过性黑矇 发作频率：多日一次至一日多次 发作时间：数秒至数分钟 血管壁改变——炎症、感染及毒素引起血管内皮粗糙，管颈变窄，血栓形成 血管外部压迫——青光眼、巩膜环扎术、眼眶手术创伤、电凝过度、球后肿瘤、 球后出血等导致眼压和眶压增高 第六页，共25页。 临床表现 Von Graefe 于1859年首先描述其特征有三： 视力突然丧失 后极部视网膜乳白色混浊黄斑区樱桃红点 第七页，共25页。 临床表现 根据阻塞程度可分为：完全性、不完全性 完全性 症状：发作迅速，无痛性视力突然丧失 先兆症状：一过性黑矇并可自行恢复 体征：瞳孔散大，直接对光反射消失 视网膜乳白色水肿混浊 黄斑区樱桃红点 视乳头色淡，边界模糊，轻度水肿 动脉管径狭窄或粗细不规则 压迫眼球无动脉搏动出现 第八页，共25页。 临床表现 不完全性 症状：因程度不同而异 体征：轻者 视网膜动脉管径可无明显改变 视网膜混浊轻微 重者 与完全性阻塞相接近 偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动 第九页，共25页。 临床表现 合并睫状循环障碍 无樱桃红斑 黄斑程暗红色，反光消失 第十页，共25页。 临床表现 如有睫状视网膜动脉供应，则该区视网膜呈一舌形橘红色区 如果这支睫状视网膜动脉供应黄斑，则中心视力可以保留 第十一页，共25页。 临床表现 极少数病人合并视网膜中央静脉阻塞 视网膜可见大片出血，血管隐没于水肿的视网膜组织中 第十二页，共25页。 临床表现 阻塞1-2周，水肿消退 视网膜脱色素及色素增生，内层萎缩 动脉狭窄纤细，伴有白鞘或白线化，静脉管径狭小 视神经萎缩，视盘苍白，境界清楚，血管性视神经萎缩 第十三页，共25页。 眼底荧光造影 脉络膜充盈时间多正常 视网膜动脉充盈迟缓 视网膜静脉充盈迟缓 第十四页，共25页。 眼底荧光造影 视网膜中央动脉充盈迟缓不全，如树枝折断状 视乳头发出的小支血管有荧光充盈其余血管均无荧光 第十五页，共25页。 “ ” “ ” * * * * *