重症肺炎护理查房.pptVIP

病因 气道阻塞性病变 肺血管病变 神经肌肉病变 肺组织病变 胸廓与胸膜病变 病因 第三十一页，共69页。 1 肺通气不足 2 弥散障碍 3 通气/血流比例失调 发病机制 第三十二页，共69页。 血气标准 PaO2＜60mmHg 伴或不伴 PaCO2＞50mmHg 除外情况 心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧 基本条件 海平面 标准大气压 静息状态 呼吸空气 诊断标准 第三十三页，共69页。 I型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg ，PaCO2正常 II型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg 伴PaCO2＞50mmHg 按血气分析分型 第三十四页，共69页。 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭 按病程分型 第三十五页，共69页。 按病理生理 泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足（呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 第三十六页，共69页。 临床表现 （一） 呼吸困难 发憋、呼吸费力、喘息常为主要主诉，表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺是由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强，呈点头或提肩呼吸。中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡；严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。 第三十七页，共69页。 （二 ）紫绀 是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85％时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。 第三十八页，共69页。 （三）精神、神经症状 　急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 　　CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病，表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等。pH代偿，尚能进行日常个人生活活动，急性CO2潴留，pH＜7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 第三十九页，共69页。 （四）心血管系统症状 早期血压升高，脉压增大，心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可出现心力衰竭 ，血压下降。严重心律失常甚至心脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与CO2潴留引起外周血管扩张 有关。 第四十页，共69页。 （五）消化和泌尿系统症状 　　严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。以上这些症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 第四十一页，共69页。 体外膜肺氧合治疗（ECMO） Extracorporeal Membrane Oxygenation 第四十二页，共69页。 概 述 一种生命支持疗法 起源于体外循环技术（CPB） 第四十三页，共69页。 发 展 历 史 1937 研发第一台心肺机开展心脏直视手术 1958 人工肺（膜肺）减少溶血等并发症几小时 1971 24岁多发伤合并ARDS患者应用ECMO治愈成功 1975 首例新生儿ARDS应用ECMO治疗成功 1995 新生儿ARDS应用ECMO生存率72% vs 41% 2006 成人ARDS应用ECMO生存率63% vs 47% 第四十四页，共69页。 工 作 原 理 经导管将静脉血引至体外，在血泵的驱动 下经过膜式氧合器氧合，再输回体内。 第四十五页，共69页。 第四十六页，共69页。 ECMO类型 VA-ECMO 模式 VV-ECMO 模式 第四十七页，共69页。 ECMO类型 VA-ECMO 模式：对双侧肺及心脏提 供支持 VV-ECMO 模式：对肺提供支持 第四十八页，共69页。 对于呼吸衰竭患者ECMO的技术选择 VV ECMO：首选方法 VA ECMO 缺点： 肺血流减少（不利于肺恢复）； 血栓进入动脉系统； 左室后负荷增加进一步损伤左室功能； 优点： 不依赖于心功能 第四十九页，共69页。 厚德仁爱