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- 2021-10-20 发布于广东
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肾脏在RH中的作用 Add Your Text 结构和功能改变 释放增加 活性亢进 活性增强 中枢交感神经 全身交感 肾上腺素 肾、心、血管 肾脏交感神经过度激活 传出纤维 传人纤维 水钠重吸收 增多 肾小球率过滤 减少 出球小动脉 收缩 入球小动脉收缩 RAAS激活 减少 收缩 分泌增加 去甲肾上腺素 肾血管 肾血流量 肾脏和全身 颗粒 肾素 第三十页,共38页。 RND治疗顽固性血压指征: 1)顽固性高血压,SBP≥160mmHg,或DBP≥110mmHg 2)没有怀孕 3)18岁以上 4)排除继发性高血压 5)eGFR45ml/分 Lancet 2009;373:1275-81 第三十一页,共38页。 RND前景及评价: 严格病例选择 有经验的高血压中心有限的开展 少数患者诊室血压降幅显著,作用持久 动态血压和家测血压降幅有限 抗高血压药物的需要有限降低 有前景治疗方法,持久的疗效与安全性进一步研究 European Heart Journaldoi:10.1093/eurheartj/eht151 第三十二页,共38页。 (2)植入压力感受器调节装置 Rheos高血压治疗系统 机制:由一个埋藏于锁骨下方皮下组织内的小型脉冲发生器、两根电极导线和一个体外的程控装置组成,电极导线顶端环绕在两侧颈动脉窦部。 优点:①激活患者自身的血压调节系统来降低血压,与降压药物有互补作用;②通过程控装置改变输出电压的水平来个体化地调节降压过程及降压幅度。 评价:这种新技术是降压领域中的一 场革命,为顽固性高血压患者提供了 一种新的治疗选择, 但需大规模试验 明确其安全性和效果。 第三十三页,共38页。 RH的诊断治疗流程 第三十四页,共38页。 难治性高血压诊治进展 (2) 第一页,共38页。 2.RH的流行病及患病率 3.RH的病因及病理机制 4.RH的诊断方法 5.RH中继发性高血压的鉴别 6.RH的治疗 8.总结 1.RH的定义 7.RH诊断治疗流程 第二页,共38页。 RH的定义 第三页,共38页。 2011年修订版《中国高血压防治指南》 应用作用机制不同、最佳剂量的包括利尿剂在内的3种抗高血压药,血压仍不能控制达目标水平,或至少4种抗高血压药才能达标者。 2008年美国AHA《难治性高血压诊断、评估和治疗建议》 在改善生活方式基础上,应用了足够剂量且合理的3种降压药物(包括利尿剂)后,血压仍在目标水平之上或至少需要4种药物才能使血压达标时,称为难治性高血压。 第四页,共38页。 难治性高血压(resistant hypertension) 在改善生活方式的基础上,应用了合理可耐受的足量≥3种降压药物(包括利尿剂)治疗>1月血压仍未达标,或服用≥4种降压药物血压才能有效控制。 ---- 难治性高血压诊断治疗中国专家共识2013 第五页,共38页。 RH的流行病学及患病率 第六页,共38页。 目前具体患病率并不十分清楚,我国尚无准确流行病学患病率。 ASCOT研究(Anglo-Scandinavian cardiac outcomes trail): 试验结束时,血压未达标患者的比例为47%(糖尿病患者,血压≧130/80mmHg,非糖尿病患者血压≧140/90mmHg) ACCOMPLISH研究(avoiding cardiovascular events through combination therapy in patiens living with systolic hypertension): 试验结束时,血压未达标患者的比例为26%(不论是否患有糖尿病,血压≥140/90mmHg) Lancet,2005,366(9489):895-906 N Engl J Med,2008,359(23):2417-2428 第七页,共38页。 2008年美国心脏病学会(American Heart Association,AHA)关于RH诊断、评估和治疗的科学声明中所述: 小样本研究显示,RH的患病率在门诊高血压中约为5%。 参考近几年的临床试验结果: 结合来自经常就诊的高血压患者的数据以及高血压研究中心得现有数据,推算RH的现有患病率为5%-30%。 Hypertension,2008,51(6):1403-1419 第八页,共38页。 RH的病因及病理生理学机制 第九页,共38页。 1.医生与病人问题 改善生活方式失败 血压测量方法不正确 降压治疗依次性差 假性RH 白大衣高血压 降压药不合理应用 应用干扰降压药物 2.肥胖,胰岛素抵抗
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