药理大题知识点.docVIP

PAGE PAGE 16 第六章 胆碱受体激动药 1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用。 ?药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛 ②腺体：明显增加汗腺、唾液腺的分泌 ?临床应用：①青光眼 ②虹膜炎 ③治疗放疗后口腔干燥；阿托品中毒解救 第七章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药 1.新斯的明的药理作用及临床应用、不良反应。 ?药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩 作用。间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率。 ?临床应用：①重症肌无力 ②术后腹气胀和尿潴留 ③阵发性室上性心动过速 ④竞争性神经肌肉阻断药过量中毒的解救 ?不良反应：①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋所致。 ②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。 2.为什么有机磷酸酯类中毒同时应用氯解磷定和阿托品。 氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷病人较快清醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速解除有机磷酸酯类中毒M样症状，也可解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。所以在解救有机磷酸酯类中毒时同时应用氯解磷定和阿托品。 第八章 胆碱受体阻断药(Ⅰ)-M胆碱受体阻断药 1.阿托品的药理作用。 ①腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也 明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。 ②眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。 ③平滑肌：?胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。 ?对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌有松弛和降低张力作用。 ?胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。 ?阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。 ④心脏：?心率：心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托 品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。 心率减慢：部分人可出现心率减慢，每分钟可减慢4-8 次，但作用短暂。阿托品可阻断 突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致。 ?房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。 ⑤血管与血压：大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。 ⑥中枢作用：?较大剂量(1-2mg)可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。 ?中毒剂量(10mg)可出现明显中枢中毒症状,如烦躁不安,多言,幻觉,运动失调,惊厥,昏迷。 2.阿托品的临床应用。 ①解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。 ②抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严重的盗汗及流涎症。 ③眼科：虹膜睫状体炎、验光配眼镜。 ④缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。 ⑤抗休克：感染中毒性休克。 ⑥解除有机磷酸酯类中毒。 第十章 肾上腺素受体激动药 1.去甲肾上腺素(NA/NE)的的药理作用及临床应用。 ?药理作用 ①血管：激动血管α1受体,使血管收缩，主要是小动脉、小静脉血管收缩。对皮肤黏膜血管作用最明显， 其次是肾血管。冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升 高，提高冠脉灌注压力，故冠脉流量增加。 ②心脏：激动心脏β1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。 ③血压：升高。 ?临床应用：①休克早期神经源性休克 ②药物中毒性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压 ③局部止血：上消化道出血 2.肾上腺素(AD)的药理作用及临床应用。 ?药理作用 ①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，心 肌耗氧量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。 ②血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管舒张骨骼肌和冠状动脉血管。 这种对不同部位血管所产生的双重作用原因与受体分布的差异有关。