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会计学 1 神经生物学总结 星形胶质细胞（astrocytes） 在胶质细胞中体积最大、数量最多 常用区分方法： 免疫细胞化学染色（胶原纤维酸性蛋白，GFAP） 星形胶质细胞无尼氏体 相邻星形胶质细胞之间以及相邻终足之间存在有缝隙连接（离子耦联、代谢耦联） 星形胶质细胞的主要功能 支持作用： 修复和保护作用 参与构筑血脑屏障 维持神经元周围K+稳态 影响突触传递 调节神经元糖的供应 基本知识点： 神经元的轴突和轴丘都没有游离核糖体（尼氏体）和粗面内质网。 胶质细胞的突起不分树突和轴突；它与神经细胞不同，可终身具有分裂增殖的能力。 神经胶质细胞分类：周围神经系统包括施万细胞和卫星细胞；中枢神经系统包括星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞、室管膜细胞等。 脑毛细血管内皮细胞之间存在紧密连接，在血脑屏障进行的物质交换，不像在周围脏器所见的是通过细胞间隙输送的，而是经细胞输送的。 基本知识点 静息膜电位：神经元在静息时，也就是在没有受到刺激时，其膜内外两侧存在的电位差，称为静息膜电位 动作电位：AP是膜两侧电位在RP基础上发生的一次可扩布的快速而可逆的倒转，是细胞兴奋的标志。 静息膜电位的机制：离子跨细胞膜不均匀存在；离子选择性通透；离子跨膜平衡电位。 电压钳试验证明动作电位与Na+、K+有关 方法：离子置换法；改变Vm；离子通道阻断。 电压钳原理(voLtage clamp) 只要固定膜电位不变，使膜电容电流为零，则膜总电流等于离子电流。 在鰂乌贼大纤维内插入两根细铂丝，一根记录电压E，另一根记录电流I。记录膜电位E输出(如-70 mV)与调定电压V(如-100 mV)通过比较器进行比较．其差值30 mV经放大后进入一个快速电压-电流转换器(FBA)，使∆V＝30 mV的电压转换成电流I，把这个反馈电流I打人膜内，使膜电位立即发生变化。这样就能够维持膜电压不变。 左图表示在去极化作用时通过膜的离子电流。膜左极化56 mV，图中A为正常海水所记录到的总离子电流，B为用氯化胆碱溶液代替海水中绝大部分NaCl (90％以上)以后所得到的曲线，主要是IK；C为A减去B所得到的曲线，应为INa。 离子置换法 离子电流的大小和方向取决于驱动力。 在电压钳位实验中，不断改变Vm，Na+电流的变化有以下三种情况： VmENa 内向INa Vm=ENa INa=0 VmENa 外向Ina 反转电位：+52mV 动作电位的传导： 是以“局部电流”的形式传导的。 局部电流：在已兴奋的细胞膜和与它相邻的未兴奋的细胞膜之间，由于电位差的出现而发生电荷移动，称为局部电流（local current）。 运动方向是：在膜外的正电荷由未兴奋段移向已兴奋段，而膜内的正电荷由已兴奋段移向未兴奋段。 结果：造成邻近未兴奋的细胞膜去极化达阈电位，出现它自己的动作电位。 影响动作电位传导速度的因素 动作电位去极化的速度和幅度 细胞膜的被动电学性质 膜电容越小，膜电阻越大，则传导速度越快。（如有髓神经纤维） 纤维直径 直径大，则传导速度大。 动作电位沿神经干传导的特性 双向性 绝缘性 不衰减传播 相对不疲劳性 生理完整性 第三章 定义：神经元之间、神经元与效应细胞之间相互联系和信息传递的特化结构称突触。 按传递信息物质： 化学性突触；电突触（缝隙连接） 突触兴奋传递过程（电-化学-电传递） AP抵达轴突末梢 突触前膜去极化 电压门控性 Ca离子通道开放 Ca离子内流入 突触前膜 突触小泡前移 与前膜融合、破裂 递质释放入间隙 弥散与突触后 膜特异性受体结合 化学门控性 通道开放 突触后膜对某些 离子通透性增加 突触后膜电位变化 （突触后电位） （去极化或超极化） 总和效应 突触后神经元 兴奋或抑制 突触传递的特征 单向传递； 突触延搁； 总和； 兴奋节律的改变； 对内环境变化敏感； 易疲劳。 突触后抑制（postsynaptic inhibition） 神经元信息传递过程中，通过兴奋一个抑制性中间神经元释放抑制性递质，而引起它的下一级神经元突触后膜产生IPSP致使其活动发生抑制。 传入侧枝性抑制 协调各种反射活动。 回返性抑制 使神经元的活动及时终止。 突触后抑制 突触前抑制（presynaptic inhibition） 抑制发生在突触前部位，不改变突触后膜兴奋性而使EPSP受到抑制的方式。由于它的发生大多与轴突前末梢的持续去极化发生有关，故又称去极化抑制。 突触后电位 递质与突触后膜上的受体结合后，引起的突触后膜的电位变化，具有局部电位的性质。 兴奋性突触后电位 （Excitatory PostSynaptic Potential, EPSP） 抑制性突触后电位 (Inh