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高血压病因与发病机制 目录 高血压的病因 高血压的病因与危险因素 （1）遗传学说 （2）环境因素：饮食+精神应激+吸烟 食盐摄入量与高血压的发生和血压水平呈正相关 （3）其他：体重+避孕药+SAHS 发病机制 发病机制的主要环节 (1)交感神经系统活性亢进 (2)钠与高血压 (3) RAAS系统激活 (4)细胞膜离子转运异常 (5)胰岛素抵抗 长期不良刺激→大脑皮层功能失调→血管舒缩中枢失调→交 感神经活动占优势→儿茶酚胺释放→全身小动脉收缩→外周 血管阻力↑→血压↑ 发病机制 (1)交感神经系统活性亢进 1 高钠饮食 高盐摄入和肾排钠能力减退→钠在体内积聚→血管平滑肌细胞对去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等的反应性增强→外周血管阻力↑ 钠潴留→细胞外液量增加→血容量↑ →血压↑ 发病机制 (2)钠与高血压 1 肾性水钠潴留 交感神经活性亢进至肾血管阻力增加 肾小球微小结构病变 肾/肾外排钠激素分泌减少 储钠激素（醛固酮）分泌增多 细胞外液量↑→心排血量↑； 小动脉壁的含水量↑→外周血管阻力 发病机制 (2)钠与高血压 （3）RAAS系统激活 高血压 肾脏 血管收缩 血管紧张素I 肾素底物 血管紧张素 II 肾素 水钠潴留 醛固酮 肾上腺皮质 发病机制 （4）细胞膜离子转运异常 组织细胞膜遗传性离子运转障碍，血管壁平滑肌细 胞内钠潴留。经Na+-Ca+交换，细胞内Ca+↑，血 管收缩，外周阻力↑。 发病机制 （5）胰岛素抵抗 有的高血压患者空腹胰岛素水平高于正常，糖耐量降低。 高血压所致血管病理改变 早期—小A、细A→间断性痉挛 中期—全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄 晚期—心脑肾眼底等重要靶器官的损伤 高血压还可促进动脉粥样硬化的形成和发展 病理改变 谢谢!